Билиарный острый холецистопанкреатит - Томашук И.П.
Скачать (прямая ссылка):
Следует согласиться с мнением Schmieden, Sebening (1927), что заболевание желчных путей приводит организм в состояние своеобразной «готовности» к билиарному острому холецистопан-креатиту. Общепризнано, что хронический холецистит с наличием мигрирующих конкрементов является наиболее частой причиной возникновения билиарного острого холецистопанкреатита, Нару-
71
шение проходимости панкреатических протоков вследствие закупорки конкрементами БСДК с последующим рефлюксоир желчи и регургитацией сока поджелудочной железы также может быть причиной развития острого холецистопанкреатита. Однако ряд авторов подвергают сомнению роль рефлюкса как ведущего механизма развития острого холецистопанкреатита. Более того, отдельные исследователи в эксперименте специально суживали протоки железы, вводя в них стеклянные палочки, или суживали их снаружи лигатурами и наблюдали только вазомоторные нарушения или хронический панкреатит. Острый панкреатит при этом не возникал. Только сужение главного панкреатического протока щелковой ннтью и стимуляция секреции железы приводили к развитию этого заболевания.
Нарушение оттока секрета поджелудочной железы в результате ее отека, как правило, возникает вследствие ферментативновоспалительных изменений в самой железе, желчном пузыре и Желчных протоках.
Нарушение кровообращения в поджелудочной железе при ее отеке, склеротическое поражение стенки сосудов или окклюзия, а также проникновение инфекции можно рассматривать как факторы, способствующие развитию острого холецистопанкреатита. Нарушение иннервации железы также является одной из основных причин возникновения этого заболевания.
Многие исследователи вызывали острый панкреатит путем введения в протоки цельной крови или ее компонентов, обработанных трипсином, изотоническим раствором натрия хлорида. Роль травмы в возникновении именно билиарного острого холецистопанкреатита подтверждается развитием заболевания после исследования желчных протоков, особенно БСДК, металлическими инструментами, а также после папиллотомии.
Гиперсекреция поджелудочной железы при хроническом холецистите, повышение концентрации ферментов и нарушение равновесия между ферментами и антиферментами многие хирурги рассматривают как вторичные факторы, способствующие возникновению заболевания.
Тщательный анализ теорий позволяет считать, что микротравма слизистой оболочки терминального отдела общего желчного протока, в частности БСДК, желчными конкрементами является одной из ведущих причин развития билиарного острого холецистопанкреатита.
Результаты проведенных нами исследований показали, что ферментативно-отечный процесс в области «холецистопанкреати-ческого узла» способствует возникновению спазма протоков и застреванию конкремента. Нарушается отток из протоков поджелудочной железы и желчных протоках, что приводит к регур-гитации желчи, содержащей активированные ферменты поджелу-
72
дочной жёлезы, в желчные протоки, раЗйитйю различных форм ферментативного холангиохолецистита, так как давление в протоках поджелудочной железы выше, чем в желчных. После выравнивания давления в желчных протоках и в протоках поджелудочной железы с последующим повышением его в желчных протоках активные ферменты забрасываются в протоки поджелудочной железы. Это подтверждается тем, что желчь в протоках поджелудочной железы мы обнаружили лишь через 72 ч, а тяжелые формы билиарного острого панкреатита возникали уже через 12 ч после создания экспериментального билиарного острого холецистопанкреатита. Наличие желчи в протоках поджелудочной железы подтверждали результаты определения в ней билирубина.
Следует отметить, что желчь, попавшая в протоки поджелудочной железы, может лишь усилить активацию уже активированных ферментов в области травмированного устья общего желчного протока и главного протока поджелудочной железы, усугубляя тем^ самым ферментативно-воспалительный процесс в железе, увеличивая его распространенность.
Таким образом, в развитии билиарного острого холецистопанкреатита играет роль не столько попадание желчи в панкреатические протоки при нарушении проходимости БСДК, сколько наличие в дистальных (травмированных) отделах протоков поджелудочной железы уже активированных ферментов. Именно поэтому при билиарном остром холецистопанкреатите и билиарном остром панкреатите поражается в основном головка поджелудочной железы. Ферментативный отек в дистальных отделах главного-протока поджелудочной железы приводит к нарушению оттока ферментов поджелудочной железы и возникновению гипертензии в ее протоках в присутствии уже активированных ферментов. Развивающийся ферментативный процесс приводит к отеку железы. По мере нарастания отека нарушается кровообращение в поджелудочной железе, особенно в мелких сосудах, отмечаются стаз крови, тромбозы и гипоксия. Отек поджелудочной железы ухудшает проходимость панкреатических протоков и повышает давление в них. В результате нарушается отток сока поджелудочной железы. Возникшая гипертензия в основных протоках поджелудочной железы вызывает разрывы мелких протоков в других участках железы, появление дополнительного количества активированных ферментов, что усугубляет течение билиарного острого холецистопанкреатита. Следовательно, повышение активности панкреатического сока приводит к снижению «сопротивляемости» паренхимы железы процессу самопереваривания. Заболевание прогрессирует, развивается крупноочаговый сплошной или генерализированный мелкоочаговый панкреонекроз. Активированные про-теолитические ферменты прежде всего оказывают действие на
