Билиарный острый холецистопанкреатит - Томашук И.П.
Скачать (прямая ссылка):
Таким образом, в условиях эксперимента рефлюкс желчи в протоки поджелудочной железы и гипертензия в них сопровождались развитием лишь незначительно выраженных проявлений билиарного острого холецистопанкреатита.
РОЛЬ острой микротравмы терминального отдела
ОБЩЕГО ЖЕЛЧНОГО ПРОТОКА И ГЛАВНОГО
ПРОТОКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Во 2-й серии опытов на 15 собаках изучали патологические изменения в поджелудочной железе после острой травмы устьев общего желчного протока и главного протока поджелудочной железы на фоне рефлюкса желчи и гипертензии в желчных протоках.
34
Рис. 14. Путовчатый зонд с насечками для травматизации устьев большого сосочка двенадцатиперстной кишки и главного панкреатического протока
Методика опытов состояла в следующем. Всем животным были произведены срединная лапа-ротомия, дуоденотомия. После обнаружения устьев общего желчного протока и главного протока поджелудочной железы пуговчатым зондом с острыми насечками по окружности пятью движениями бескровно (при исследовании мазков форменных элементов крови не обнаружено) травмировали их слизистую оболочку (рис. 14). Затем эти оба протока соединяли силиконовым капилляром, а добавочный проток перевязывали внеорганно (как и в 1-й серии опытов).
Для забора желчи накладывали капиллярную холецистосто-му. Разрез двенадцатиперстной кишки и передней стенки живота ушивали наглухо.
Течение послеоперационного периода у животных 2-й серии опытов значительно отличалось от такового у животных 1-й се* рии. Уже через 12 ч собаки становились беспокойными, скулили от боли, часто меняли положение тела и место, зализывали рану, отказывались от воды и пищи, наблюдалась однократная рвота, В последующие дни состояние собак ухудшалось, нарастала ин--токсикация. Тахикардия к концу периода наблюдения достигала 118=±= 12,3 в 1 мин (Р>0,05). Температура тела постепенно нара* стала с 37 до 38,2 °С и в конце 5-х суток она была равна (38,3+ +0,5) °С. Собаки худели и в конце 5-х суток масса их тела уменьшалась с (14,1:+2,5) до (10,5+1,6) кг.
Количество лі'нкоіііпои и кроїш через 12 ч после операции повышалось до (.),1 • НГ/.'і, ;t и копие наблюдения до (15,8+ ±1,14)-109/л (Р^0,0Г>). В чеченпе 24 ч СОЭ повышалась до (12,4+2,5) мм/час (Р<0,01). Она продолжала нарастать в течение всего периода наблюдения и в конце 5-х суток составила (37,2+4,9) мм/час (Р<0,01).
Высокая интоксикация преимущественно панкреатического характера в сочетании с нарушением оттока желчи способствовали выраженному повышению уровня билирубина в крови. Так, уже через 12 ч он повышался до (44,5+23,9) мкмоль/л (Р<С0,05)‘, Уровень остаточного азота в крови также повышался и через 48 ч он составлял (32,4+7,4) ммоль/л (Р<0,05). В конце 5-х суток он равнялся (35,5+1,2) ммоль/л (Р>0,05). Содержание глюкозу в кропи у животных через 24 ч составило (1,2+0,1) г/л (Р<0,05).
36
В последующие сутки оно продолжало нарастать, и в конце опыта достигало (1,5+0,2) г/л (Р<0,05).
Об интоксикационных изменениях в почках при билиарном остром холецистопанкреатите свидетельствуют также патологические изменения в моче. Так, у 9 из 15 собак в первые 2 сут в моче определялись следы белка, желчных пигментов, количество которых в последующие дни наблюдения увеличивалось. Содержание белка достигало 0,13 г/л, свежих эритроцитов обнаруживали до 30 в поле зрения, гиалиновых и зернистых цилиндров — до 10—15 в поле зрения.
Уровень кальция в крови определяли у всех животных. По мере развития деструкции в поджелудочной железе он уменьшался. Так, если через 12 ч после операции этот показатель составлял (2,47+0,09) ммоль/л, то в конце 1-х суток он снижался до (2,32+ ±0,29) ммоль/л (Р<0,05), а в конце 2-х — до (2,14+0,27) ммоль/л (Р<С0,05). В конце опыта содержание кальция в крови составляло (2,19±0,17) ммоль/л (Р<0,05). При резком снижении уровня кальция в крови на аутопсии обнаруживали панкреонекроз.
Активность амилазы в крови, моче и экссудате брюшной полости определяли через 12 ч после операции, а затем ежедневно. Через 12 ч уровень амилазы в крови у 4 животных повышался до 128 ед., у 6 — до 256 ед., у 3 — до 512 ед. и только у 2 животных оставался равным 64 ед. Средний показатель для всей группы составил (247,4+15,4) ед. (Р<0,001). Через 24 ч активность амилазы у 9 собак повышалась до 1024 ед., у 3 — до 2048 ед. и только у 2 — до 512 ед. Средний показатель для всей группй был равен (1170,2±97,3) ед. (Р<0,001). Через 3 сут он достигал (у 10 собак) (2048+225) ед. (Р<0,001).
Через 4 сут обследовали 7 собак. Активность амилазы у них составила (1243,4=Ъ114) ед. (Р С0,001), причем у 4 животных она снижалась до 1024 ед., у 1 — с 8192 до 2048 ед.
В конце опыта активность амилазы в крови определяли у 4 собак. Она снижалась в среднем до (1152±64) ед. (Р<С0,001).
Таким образом, во 2-й серии опытов через 12 ч после операции содержание амилазы в крови собак повышалось в течение всего периода наблюдения. При развитии крупноочагового пан-креонекроза всей железы этот показатель резко снижался.
