Лечение поясничных спондилогенных неврологических синдромов - Скopoмeц A.A.
ISBN 5-8232-0216-4
Скачать (прямая ссылка):
Признаки деформирующего спондилоартроза отмечены у 11,7% пациентов, аномалия пояснично-крестцового отдела в виде люмбализации, сакрализации или незаращения дуг
24
(«Шишков —у 17,1%, старые консолидированные компрессионные переломы тел позвонков обнаружены у 0,3% больных.
( оиутствующие дегенеративно-дистрофические изменения •« м I рудном или шейном отделах позвоночника обнаружены » А*>,У/о больных. Обызвествление задней продольной связки « ид и и ми остеофитами встретилось у 12,5% больных и всегда
i4i.ih.ijio на грубое дегенеративное поражение диска с
, чм'вым его выпячиванием.
V ряда больных удалось произвести компьютерную или ч*| мипю-резонансную томографию позвоночника. На томо-
г.чмах также подтвердилось наличие дегенеративных измени., позвоночника и хорошо визуализировались мягкие ткани
• ппочника и содержимое его канала, в частности грыжи " > он (см. рис. 9, 10).
V 273 больных исследована спинномозговая жидкость. Она • • >.».ась нормальной у 46,3%. У остальных 53,7% пациентов
¦ и отмечено повышение содержания белка от 0,6 до 1,2 г/л, , к.г.мнало на нарушение гемоциркуляции (венозный застой
• топочном канале), обусловленное грыжевым выпячиванием
• «нотопочного диска.
При наличии упорного болевого синдрома с симптомами
• •"| «дснин функции спинномозговых корешков и отсутствии : 1 ¦ ма от лечения производили пневмомиелографию или
¦|мфию с майодилом. При выявлении грыжи диска , I еиной симптоматики пациентов переводили в нейро-
• |н ическое отделение.
' отн. заиление клинической картины с рентгенологическими "ими показывает отсутствие корреляции между ними. Наши ¦ ломания подтвердили тот факт, что клинические прояв->"1 поясничного остеохондроза могут на несколько лет 11. рентгенологические. Вместе с тем спондилоартрозы, • ч I софиты и грыжи диска чаще сочетались с кореш-
• )МИ синдромами, а аномалия развития пояснично-крест-
мдела позвоночника, передние остеофиты и спондило-I ирритативно-рефлекторными синдромами, оценки состояния головного мозга производили ицефалографию на 16-канальном энцефалографе типа Биотоки регистрировали после 10-минутной адапта-• щиента в затемненной звуконепроницаемой экраниро-м кабине при положении полусидя. Использовали бипо-итись потенциалов с симметричных лобно-теменных нио затылочных отведений. Наряду с ЭЭГ покоя, ронали изменения, получаемые при разночастотной и постоянной звуковой стимуляции, оценке ЭЭГ учитывали степень нарушения а- и ¦ ...и, их частотный спектр, конфигурацию а-волн, про-
25
странственное распределение а- и /3-волн (регионарную выраженность этих видов активности), амплитудную характеристику потенциалов, степень синхронизации биоритмов.
Особое место в анализе ЭЭГ занимает оценка таких патологических компонентов, как медленная активность, определение удельного веса ее в общей электрической активности головного мозга, характер возникновения и локальный акцент, позволяющий определить возможный источник патологической генерации, а также других патологических элементов.
Афферентные раздражители служили для выявления степени корковой лабильности и функционального состояния специфических и неспецифических восходящих влияний ствола головного мозга.
При анализе ЭЭГ использовали классификацию энцефалограмм «покоя», предложенную И.С.Черфус (1961) в Ялтинском НИИ курортологии и физиотерапии им. И.М.Сеченова. В частности, I тип выявлен у 7,6%: модулированный и регулярный а-ритм с частотой колебаний 10—12 Гц, амплитудой от 30 до 100 мкВ; II тип — у 13,3% — низкоамплитудный (до 30 мкВ) нерегулярный а-ритм (8—10 Гц) с периодами спонтанной депрессии и вспышками «гиперсинхронизированных» колебаний; III тип — у 10,2% — нерегулярный и неравномерный а-ритм с наличием большого числа включений низкочастотного /3-ритма (20 Гц, амплитуда до 10—15 мкВ); IV тип —у 16,6% — преобладание низкочастотного /3-ритма (до 25 Гц, амплитуда до 15—20 мкВ); V тип — у 19,3% — появление на фоне нерегулярного и неравномерного а-ритма отдельных ^8-волн или их пароксизмов (частота колебаний 4—7 Гц, амплитуда 20—30 мкВ); VI тип —у 21,3% —нерегулярный а-ритм (иногда его полное отсутствие), регулярный /3-ритм и одиночные медленные волны; VII тип —у 10,8% — нерегулярный а- и /?-ритм (или отсутствие а-ритма) с наличием в- и <5-волн, пиков, межполушарной асимметрии.
Итак, у 20% больных энцефалограммы «покоя» были нормальными или незначительно измененными (преобладал низкоамплитудный, нерегулярный а-ритм, /З-волны или на фоне нерегулярного и неравномерного а-ритма регистрировались единичные медленные волны). У 26,8% больных изменения биотоков головного мозга оказались более выраженными. У них определялось наличие большого числа в- и <5-волн на фоне неравномерного и нерегулярного а- и /3-ритма, пиков острых волн, межполушарных асимметрий. ЭЭГ у 52,3% больных (типы V, VI, VII) можно отнести к патологически измененным.
Нарушение функционального состояния головного мозга по данным ЭЭГ чаще определяется при исследовании реактивности коры головного мозга методом гипервентиляции.
