Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
4.7 Послеоперационная статусстабилизация
теризуется снижением основного обмена практически до долж- 4 ных значений и минимальными проявлениями кислородного долга и метаболического ацидоза. Хирургическая санация в условиях TBOH вызывает дальнейшее снижение 00. Поскольку оно было обусловлено аналгоседацией, выраженность Ог-долга и метаболического ацидоза была небольшой. В периоде восстановления, за счет повышения базальной и эффективной адаптивности, О2—долг ликвидировался и через 48 часов адаптивная способность возвращалась в пределы референтных значений.
4.7.3. Фазовое пространство восстановления биоустойчивости удалось определить благодаря изучению характера изменений клинико-физиологических параметров у больных с распространенным гнойным перитонитом (РГП) в фазе компенсации реактивно-токсической стадии его, что позволило установить идентичность имевших место нарушений синдрому системного воспалительного ответа (ССВО).
Как видно из табл. 4.14, результаты исследований основных параметров БЦО свидетельствуют, что в течение анестезии и ближайшего посленаркозного периода состояние больных с CCBO характеризуется фазой гипобиотической неустойчивости БЦО.
По данным биометрии средняя продолжительность этой фазы при CCBO составляла в среднем 5±0,2 часа. Отличительной особенностью этой фазы является гапоэнергобиотия и гипоэ-нергодинамия, что определяет, в конечном счете, угрозоопас-ный характер дисфункции БЦО. При этом биологический потенциал (БП) был ниже нормобиотического уровня в среднем на 59%, а энергодинамический потенциал (ЭДП) — на 54%. Указанные изменения были обусловлены уменьшением биологического кванта (БК) в среднем на 45% и энергодинамического кванта (ЭДК) — на 41%. В свою очередь, отклонения вышеприведенных показателей определялись тем, что продолжитель-
311
4. Статусстабилизация при ССВО
Таблица 4.14
Фазовое пространство послеоперационной статусстабилизации
Фазы Параметры Гипобиотической неустойчивости Катаболической неустойчивости Энергодинамической нестабильности Остаточного энергодефицита
САД 91 70 87 80
ЧСС 116 92 92 88
цвд 48 60 42 34
ОЦК 3,16 - 3,30 3,39 3,37
СИ 2,82 3,56 3,94 3,90
пто 3,69 3,68 3,72 3,77
ЛШ 18 14 16 14
CT02 386 491 552 554
пСТОг 494 653 748 695
П02 108 210 197 187
ПП02 140 185 212 197
КПд 5,66 9,08 10,2 10,7
КПп 1,58 3,88 3,64 3,61
xL 0,74 0,31 0,36 0,06
pH 7,35 7,36 7,37 7,38
НСОз- 20,2 19,5 21,7 22,2
БП 92 178 167 158
ЭДП 97 124 139 140
У 36 18 8 7
К 36 14 0 0
КИТС 36 16 4 4
Продол-житель-ность, ч 5 2 20 84
ность квантового биоцикла (КБЦ) составляла в среднем 61% должной величины, а величина коэффициента сопряженности квантов — 57%. В результате биометрических исследований установлено, что реальное ПО2 при ССВО составляет только 77% от энергобиотической потребности в кислороде. При этом должное ПО2 соответствовало 84% этой потребности. При сравнении потребности в О2 с энергообеспечивающей интенсивностью использования О2 по Shoemaker WC (170 мл/мин/м2), потребность в гипометаболической фазе у больных с ССВО ока-
312
4.7 Послеоперационная статусстабилизация
залась ниже в среднем на 21 %. Реальная доставка 02 составляла 4 в среднем 78% от той энергодинамической величины, которая могла бы удовлетворить энергобиотическую потребность. В свою очередь, эта энергодинамическая потребность была ниже принятой энергообеспечивающей величины CTCh по Shoemaker WC (600 мл/мин/м2) в среднем на 21%. Однако реальный показатель кислородного режима (ПКР) статистически достоверно соответствовал своему необходимому значению, свидетельствуя о сбалансированности процессов потребления и транспорта О2. Вероятно, это и приводило к ограничению 5-ю часами продолжительности фазы гипобиотии при условии эффективней статусстабилизации и хирургической санации.
Параметры кислородного статуса не лимитировали вентиляционный компонент его, но ограничивали транспортный и обменный. Последнее проявлялось снижением экстракции О2 в среднем на 2% (р<0,05), уменьшением avCh от необходимого значения в среднем на 24% и ИСТТ02 — на 9%. Кислородный пульс потребления (КПп) был меньше эффективного в среднем на 45%, что и определяло опасность гипобиотической неустойчивости. Развитие угрозопасной дисфункции БЦО у больных данной группы было обусловлено снижением кислородного пульса доставки (КПд) в среднем на 41% от своей эффективной величины.
Указанные изменения транспорта О2 определялись снижением насосной функции сердца в среднем на 37% по сравнению со своим эффективным значением. Это происходило вследствие снижения коэффициента кардиодинамики (ККД) в среднем на 26%, показателя транскапиллярного обмена (ПТО) — на 15% по сравнению с должными значениями. Шунтирование крови в легких (ЛШ) возрастало в сравнении с должным на 13%, что, в определенной степени, связано с проведением ИВЛ во время анестезии и операции. Одновременно возрастала нагрузка на
313
^4. Статусстабилизация при CCBO_
314
4 миокард и потребность его в кислороде, что проявлялось повышением двойного произведения (Д П) в среднем на 67% от должной величины. В конечном счёте, все указанные гемодинами-ческие сдвиги лимитировали интенсивность транспортного компонента кислородного статуса.
