Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
Следовательно, статусстабилизирующие эффекты TBOH с ганглиоблокадой без гипотонии у больных с ССВО, оперируе-
307
4. Статусстабилизация при CCBO
4 мых в фазе компенсации реактивно-токсической стадии РГП, обеспечивают стабильность гемодинамики, исключают дополнительные нарушения кислородного режима и метаболизма, предотвращают развитие недостаточности БЦО в процессе оперативного лечения. Такая стабильность, характерная для ТВОН, приводит к повышению интенсивности метаболизма и двукратному уменьшению энергобиотического дефицита в ближайшем послеоперационном периоде. Антистрессорные эффекты TBOH повышают адаптивную способность больных, что проявляется уменьшением нарушений биоустойчивости, благодаря чему период посленаркозного восстановления занимает не более двух часов.
4.7 Послеоперационная статусстабилизация
4.7.1. Продолжение статусстабилизации в посленаркоз-ном периоде предполагает, прежде всего, минимизацию периода восстановления 6 часами, когда в условиях стресса организм становится способным вступить в общий адаптационный синдром. Основной задачей статусстабилизации в раннем послеоперационном периоде является достижение стадии резистентности OAC за оптимально возможный срок — 48 часов. Следовательно, основные составляющие технологии статустабилизации после хирургической санации при CCBO должны скрупулёзно выполняться не менее 54 ч. При этом до начала OAC необходим полный мониторинг биоустойчивости, который в отсутствие следящей аппаратуры должен выполняться вручную с интервалом не более 10 мин. В условиях OAC рутинный мониторинг осуществляется каждый час. Минимизация энергопотребности
308
4.7 Послеоперационная статусстабилизация
обеспечивает гидро-ионно-осмотический баланс, контролируе- 4 мый в выше приведенные сроки мониторинга. Использование статусстабилизации и AXT позволяет, после хирургической санации воспалительного очага, ответственного за развитие ССВО, подавить септический процесс.
4.7.2. Восстановление биоустойчивости сопровождалось восстановлением нормотензии, исходного уровня УПСС и ДП. Тахисистолия сохранялась, несмотря на нормоволемию. ККД не отличался от исходного уровня, оставаясь ниже базальной величины в среднем на 26%, Через 2 часа после экстубации, в условиях нормоволемии, нормотензии и нормодинамии, появлялась тенденция к уменьшению тахисистолии. Это объяснялось улучшением инотропной способности миокарда, о чем свидетельствовало повышение ККД до его базального уровня, что по сравнению с исходным значением соответствовало 26% прироста.
Послеоперационная статусстабилизация обеспечивала ликвидацию тахисистолии, которая была полностью устранена через 36 часов ИТ. Этот результат явился следствием повышения инотропной способности миокарда, которая превышала базаль-ный уровень в 1,5 раза, начиная с 4-го часа послеоперационной стабилизации. Указанные адаптационные гемодинамические сдвиги сопровождались снижением УПСС в среднем на 45% от базального уровня. Восстановление гистогематической проницаемости и сбалансированности механизмов фильтрации и ре-абсорбции жидкости при транскапиллярном обмене наступали с 3-х послеоперационных суток.
За время восстановительного периода экстракция 02 повышалась выше базального уровня в среднем на 13%. При этом, через первые два часа прирост ее составлял 2%, а в последующие 2 часа — 11%. Система транспорта кислорода не полностью справлялась с повышением интенсивности его использования.
309
4. Статусстабилизации при ССВО
310
4 Так, спустя первые 2 часа, ПО2 превышал базальный уровень в среднем на 20%, СТО2 — на 13%, а через 4 часа ПО2 был выше базальной величины в среднем на 78%, а СТО2 — на 24%.
В свою очередь, это вызывало снижение ПКР на 31%, CvCh — на 35% и повышение avU2 на 10%, ИСТТ02 — на 41% от базального уровня. Первая фаза постагрессивного периода сохранялась 36 часов. Обменный компонент кислородного режима при этом восстанавливался до базальной величины. Однако CVO2 оставался ниже базального уровня в среднем на 28%, а к концу исследования — на 10%, что было обусловлено недостаточностью транспортного компонента кислородного режима. Поэтому СТО2 не мог повышаться синхронно росту ПО2, из-за чего ПКР до конца исследования оставался ниже базального уровня. Таким образом, повышение биоустойчивости при ССВО отличается тем, что восстановление обменного компонента опережает достижение эффективных значений транспортным компонентом кислородного режима.
После окончания операции и в период восстановления благодаря статусстабилизации адаптивная способность возрастала, составляя через 4 часа — 178% для базальной и 114% — для эффективной. Несоответствие прироста эффективной адаптивности по сравнению с базальной в непосредственном послеоперационном периоде проявлялось тенденцией к развитию компенсированного метаболического ацидоза, который к концу восстановительного периода практически полностью нивелировался. Спустя 48 часов после хирургической санации, соотношение базальной и эффективной адаптивности становилось оптимальным, о чем свидетельствовала устойчивая ликвидация xL. Этому способствовало восстановление физиологической формы кривой диссоциации оксигемоглобина, определяемое по референтным значениям Р50. Таким образом, ССВО при реактивно-токсической стадии перитонита в фазе компенсации харак-
