Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
Непосредственно после окончания хирургического лечения величина OO повышалась в среднем на 5% по сравнению с травматичным этапом. Однако возрастала и метаболическая потребность в среднем на 3%, превышая реальную интенсивность метаболизма на 29%. Эти изменения привели к снижению pH до
:.6. Статусстабилизация при анестезиологическом обеспечении
начального уровня метаболического ацидоза. Одновременно 4 значение xL возрастало в среднем на 76% по сравнению с началом наркоза. Px был ниже уровня, зарегистрированного на этапе наркоза, в среднем на 6%. В итоге непосредственно после операции эффективная адаптивность не менялась, а базальная возрастала в среднем на 4%.
Спустя 2 часа после завершения хирургического лечения, OO повышался в среднем на 25%, а метаболическая потребность возрастала на 9%, превосходя интенсивность метаболизма в среднем на 14%. Хотя pH оставался у верхней границы метаболического ацидоза, величина xL уменьшалась в среднем на 76% и по своему значению не отличалась от интранаркозного уровня. Снижение раСОг до нижнего уровня нормокапнии, наступавшее при переводе больных на спонтанную вентиляцию, сопровождалось снижением уровня НСОз", по сравнению с наркозным, в среднем на 14%. При этом Px было ниже на 7%, Cx — на 4%, а Р5о практически не отличалось от соответствующих величин, зарегистрированных вначале наркоза. В итоге базальная адаптивность повышалась в среднем на 20%, эффективная — на 10%, но оставалась ниже необходимого уровня в среднем на 13%. Таким образом, посленаркозное восстановление интенсивности метаболизма было обусловлено повышением базаль-ной адаптивной способности больных. Отмеченные начальные проявления метаболического ацидоза и метаболического долга не носили патогенетического характера, уменьшаясь по ходу периода восстановления.
Изменения биологической целостности организма (БЦО). В таблице 4.13 показано, что проведение TBOH у больных с CCBO сопровождалось снижением БП в среднем на 6% и ЭДП — на 8%, но это снижение не носило патологический характер. Названные показатели оставались в пределах гипобиотии и ги-поэнергодинамии. Указанные сдвиги явились следствием
305
4. Статусстабилизация при CCBO
Изменения биологической целостности организма
44S4^ Этапы Исход- Наркоз Начало Травма- Конец Через 2ч
ное сос- операции тич. опера- (после
тояние этап ции экстуба-
Параметры ^v4 ции)
х% 21+1 27+1* - 32+1* 39±1* 36+1* 25+1*
к.% 28+1 35+1* 43+1* 39±1* 36+1* 16+1*
кигс,% 25+1 32+1* 38+1* 39±1* 36+1* 22+1*
БП,% 103+6 97+4 82+3* 88±4* 92+5 120+4*
эдп,% 119±7 111±5 103+4* 92+3* 97+4* 113+4*
БКЧ^м^кг 2,70±0,11 2,38±0,08* 2,07±0,06* 2,26±0,05* 2,26±0,04* 3,29+0,03*
ЭДК • 102, мл/кг 11,25±0,7 8,61±0,6* 7,96±0,3* 7,79±0,3* 8,07±0,4* 10,28±0,3
КБЦсек 0,55±0,02 0,54+0,02 0,53±0,02 0,54±0,02 0,52±0,02 0,57+0,01
КС,>сл.ед. 2,65+0,12 2,27±0,07* 1,88±0,08* 1,83+0,07* 1,90+0,06* 2,42+0,05
Начало хирургической агрессии сопровождалось дальнейшим нарушением БЦО, которое приближалось к начальной границе своей недостаточности. При этом БП снижался в среднем на 3% ниже начального уровня патоэнергобиотии, но ЭДП оставался в пределах гипоэнергодинамии, хотя его величина уменьшалась в среднем на 8%. По сравнению со значениями, зарегистрированными в начале наркоза, БК был ниже в среднем на 13%, ЭДК - на 8% и КС - на 17%.
Выполнение основного этапа хирургического лечения больных с CCBO при РГП в условиях TBOH с ганглиоблокадой без гипотонии происходило на выходе из патобиотии в гипобио-тию. Однако степень гипоэнергодинамии возрастала в результате снижения ЭДП, по сравнению с предыдущим этапом, в сред-
306
4 уменьшения БК в среднем на 12% и снижения интенсивности ЭДК на 24%. При этом КС снижался в среднем на 14% и в итоге К энергоструктурного дефицита возрастала в среднем на 7%, У — на 6%, а КИТС на 7%. Следует специально подчеркнуть, что эти сдвиги оставались в рамках дисфункции БЦО.
Таблица 4.13
4.6. Статусстабилизации при анестезиологическом обеспечении
нем на 11 %. Происходящие в ответ на операционную травму из- 4 менения БЦО были обусловлены повышением БК в среднем на 8% и одновременным снижением ЭДК в среднем на 2%. КС практически не менялся, а продолжительность КБЦ возрастала в среднем на 2%, что и определяло, в конечном счете, повышение У на 7%, снижение К на 4% в отсутствие изменений КИТС.
После завершения хирургической санации и окончания операции, БП и ЭДП повышались соответственно на 4% и 5%. При этом К, У и КИТС снижались однозначно на 3%.
В период восстановления степень гипоэнергобиотии уменьшалась в среднем на 28%, а гипоэнергодинамии — на 20%. Указанные положительные сдвиги были вызваны повышением БК в среднем на 43% по сравнению с окончанием операции и на 38% по сравнению с этапом наркоза. Одновременно значения ЭДК возрастали в среднем на 25% по сравнению с предыдущим этапом исследования и на 19% — по сравнению с началом наркоза. В свою очередь, эти изменения происходили благодаря увеличению продолжительности КБЦ в среднем на 10% по сравнению с величиной, зарегистрированной в конце операции и на 6% — по сравнению с началом наркоза. В итоге К снижалась на 20%, У — на 9% и КИТС — на 14% через 2 часа после завершения оперативного лечения, достигая значений умеренной угро-зоопасной дисфункции БЦО. Таким образом, использование TBOH с ганглиоблокадой без гипотонии у больных с ССВО, вызванным острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости, предохраняло их БЦО от развития недостаточности и способствовало быстрому восстановлению БЦО от границ предельной критической дисфункции до умеренной уг-розоопасной дисфункции, преимущественно за счет снижения критичности энергоструктурного дефицита.
