Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Шифрин Г.А. -> "Востановление биоустойчивости при сепсисе" -> 70

Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.

Шифрин Г.А. Востановление биоустойчивости при сепсисе — Эксперт, 2004. — 604 c.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): vostanov2004.djvuСкачать (прямая ссылка): vostanovleniepribiosepsise2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 64 65 66 67 68 69 < 70 > 71 72 73 74 75 76 .. 184 >> Следующая

Свободная 58,8±0,6 61,1+1,2 17,9+0,5
Связанная 16,7±0,2 9,1+0,2 63,5+1,9
241
ке, тонкой кишке и почках всех подопытных животных. Полученные результаты обработали статистически и сравнили не только между собой, но и с данными контрольных животных (см. табл. 3.31).
AC средней тяжести, развивающийся на реактивно-токсической стадии распространенного перитонита (2 группа), отличалась от здоровых животных (1 группа) уменьшением содержания общей воды во всех исследованных органах за исключением тканей головного мозга, что обеспечивает интенсификацию энергопродукции. Более всего ее уменьшение было заметно в тонком кишечнике, где оно составляло в среднем 7,1% по сравнению с контрольной группой животных. Во всех органах изменения структуры воды были однотипными: уменьшалось количество связанной и увеличивалось количество свободной воды. Больше всего это имело место в миокарде, где количество связанной воды уменьшилось в среднем на 15,1 %. В тканях тонкой кишки уменьшение связанной воды составило в среднем 13,4%. Следующими по степени снижения связанной воды оказались ткани легких и головного мозга, в которых она уменьшалась соответственно в среднем на 8,8 и 8,4%. Системное снижение связанной воды можно объяснить интенсификацией микроциркуляции и стимуляцией процессов транскапиллярного обмена, что считается характерным для начальной стадии РГП.
Развитие AC с ПОН при терминальной стадии воспаления брюшины (3 группа животных) сопровождалось противоположными реактивно-токсической стадии изменениями структуры воды в теле подопытных животных: наряду с увеличением общей воды резко уменьшалась ее свободная фракция и росло содержание связанной воды, что сопровождается гипоэргозом. При этом изменения общей воды в тканях головного мозга, сердца, легких, селезенки, тонкого кишечника и почек были практически однозначными. Так, по сравнению с контрольной
242
3.4. Слабые звенья биологической устойчивости
фуппой, в тканях головного мозга и печени содержание общей 3 воды оказалось больше соответственно на 9,6 и 9,4%, что можно считать следствием перераспределения воды в результате гипе-росмолярности цитоплазмы, сопутствующей развитию терминальной стадии экспериментального AC с ПОН. Увеличение связанной воды объясняется снижением энергообеспеченности мембранных насосов и уменьшением их производительности. Роль этого биофизического процесса становится особенно наглядной при сравнении животных с терминальной стадией AC (3 группа) с животными 2-й подопытной группы, у которых был моделирован AC средней тяжести. 3-я подопытная группа отличалась от 2-й увеличением общей воды в тканях: тонкой кишки — в среднем на 14%, в печени — на 12,7% в селезенки — на 11,4%. В почках количество общей воды повышалось в среднем на 11,2%, в легких — на 9,5%, в сердце — на 9,4% и в головном мозге — на 9%. Установленные сдвиги объясняются усугублением тяжести воспалительного процесса и выраженностью нарушения формы клеток исследованных органов и тканей. Увеличение количества связанной воды самым значительным оказалось в тканях тонкого кишечника. По сравнению с 1 -й — контрольной группой оно составляло в среднем 45,6%, а со 2-й — 59%. Количество связанной воды в миокарде становилось больше по сравнению с 1-й группой в среднем на 40,4% а со 2-й — на 56,5%. Этот факт может расширить представление о патогенезе гемодинамических расстройств, проявляющихся синдромом «малого сердечного выброса» и развивающихся, скорее всего в результате усиления гидрофильное™ и жесткости миокарда, в ответ на снижение выработки в нем свободной энергии. Несколько меньшим было количество связанной воды в тканях головного мозга и легких. Однако оно превышало уровень у контрольных животных (1-й группы) в среднем на 47,8 и 41,7%, а по сравнению с реактивно-токсической стадией РГП
243
(2-я группа) — соответственно на 56,2 к 50,5%. Развитие изменения структуры воды объясняет высокую частоту токсической энцефалопатии и респираторного дистресс-синдрома в терминальной стадии перитонита.
Таким образом, AC средней тяжести при реактивно-токсической стадии РГП характеризуется уменьшением содержания общей воды во всех исследованных в эксперименте органах, за исключением мозга, что облегчает энергопродукцию в клетках. AC с ПОН (терминальная стадия РГП) отличается увеличением общей воды в тканях организма с одновременным уменьшением её свободной фракции и ростом содержания связанной воды, что изменяет форму клеток тела, снижает их энергопродукцию и нарушает процессы самовосстановления.
Проведенные разработки и исследования позволили представить обшую схему нарушений биологической устойчивости организма при септическом процессе (рис. 3.14).
Микробная нагрузка эндотоксикоз патология иммунного ответа
¦
CCBO -^бионеустойчивость
*
Дисгидрия -^снижение амплитуды экспрессии генома дисфункция легких и печени
I
AC -^обратимая недостаточность биоустойчивости
t
Нарушения трансдукции сигналов с рецепторного на генетический аппарат
Тяжелый AC торпидная недостаточность биоустойчивости
Предыдущая << 1 .. 64 65 66 67 68 69 < 70 > 71 72 73 74 75 76 .. 184 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed