Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
237
(
3. Биоустойчивость при сепсисе
тяжести отличается тем, что критичность энергобиотии возрастает менее значительно (в среднем на 19%), чем угрозоопас-ность, которая превышает свой уровень при ССВО в среднем на 24% (см. рис. 3.11).
80 70 60 50 40 30 20 10 0
Стадии AC
Рис. 3.11. Нарушения БЦО при прогрессировании септического процесса у больных с РГП У и K — угрозоопасность и критичность (%); 1 — ССВО; 2 — AC средней тяжести; 3 — тяжелый АС; 4 — AC и ПОН (септический шок).
Из-за этого наступает патоэнергобиотия на фоне более выраженной патоэнергодинамии. Это позволяет данное состояние отнести к обратимой недостаточности БЦО. При тяжелом AC нарастает преимущественно критичность. Поэтому тяжелый AC характеризуется торпидной недостаточностью БЦО. При возникновении несостоятельности БЦО развитие AC приводит к выраженной картине ПОН и септического шока.
В основе нарушений БЦО при ССВО и AC лежит прогрессирующее нарушение функционирования всех отделов системы кровообращения, что проявляется нарастающим снижением интенсивности её производительности: от нормодинамии при ССВО до шоковых значений (см. рис. 3.12).
238
3.4. Слабые звенья биологической устойчивости
2 3
Стадии AC
-СИ
Рис. 3.12. Производительность системы кровообращения по стадиям AC СИ — сердечный индекс, л • мин1 м-2; 1 — ССВО; 2 — AC средней тяжести; 3 — тяжелый АС; 4 — AC и ПОН (септический шок).
Стабильно низкий уровень СИ при AC свидетельствует также о серьёзных повреждениях микроциркуляции. При ССВО реальное значение СИ оказалось в среднем на 31 % ниже эффективного, что определяло снижение реального ПО2 в среднем на 17% по сравнению с потребностью в его использовании и на 28% — с уровнем, гарантирующим выживание пациентов. Во время AC с ПОН объем ПО2 составляет только 34% от величины, которая гарантирует выздоровление (рис. 3.13).
Потребность
" Потребление
Уровень выздоровления
Рис. 3.13 Потребность и потребление 02 по стадиям AC Потребность и потребление 02 — МЛ МИН"' M2.
239
3. Биоустойчивость при сепсисе
3 Повышение расхода Ог на образование активных форм кис-
лорода (АФК) при тяжелом сепсисе наступает в результате стимуляции транспортного компонента кислородного режима и роста самого показателя CTCh в ходе интенсивной терапии. Следовательно, в основе развития самого AC и необратимости ПОН лежит вызываемая микробной нагрузкой катастрофически снижающаяся выработка свободной энергии и АТФ, проявляющаяся нарушениями, недостаточностью и/или несостоятельностью БЦО.
3.4.5. Дисгидрия при бионеустойчивости определяет её выраженность, зависящую от рассогласования степени эндотоксикоза и амплитуды ответной экспрессии генома. Снижение энергобиотии, имеющее место при АС, нельзя отнести только на счет индукторов стресса, АФК и общетоксических агентов. Патоморфологические характеристики AC тесно связаны с нарушениями структуры клеточных мембран, объема клеток и их ор-ганелл, что свидетельствует об изменениях их формы, поддержание которой является самым энергозатратным процессом для массы клеток тела. Отвлечение ещё большей доли свободной энергии на стабилизацию объема и поверхности клеток, особенно в случае гипоэргоза, с очевидной неизбежностью приведет к снижению энергообеспеченности механизмов самовосстановления клеток и их апоптозу. Поскольку характер изменений формы клеток можно определить по сдвигам свободной и связанной воды в органах и тканях, в эксперименте были изучены изменения структурного состояния воды на модели AC средней тяжести и AC с ПОН. AC изучали в эксперименте на 40 крысах — самцах линии Вистар в возрасте 12+0,2 месяца, весом 205±7 грамм. AC вызывали, моделируя по методике Усикова Ф.Ф. (1984) реактивную (15 животных) и терминальную (13 животных) стадии РГП. 12 экспериментальных животных служили контролем.
240
3.4. Слабые звенья биологической устойчивости
Метод высушивания тканей использовался для определения общей воды. Свободную и связанную воду определяли по методике РАСахановой (1974). Данные методы применили для изучения водного обмена в мозге, сердце, легких, печени, селезен-
Таблица 1.31
Структура воды тела при экспериментальном AC
Структура Здоровые животные Подопытные группы РГП
воды, % контроль реактивный терминальный
мозг
Общая 72,5±0,7 73,1+1,5 82,1+2,4
Свободная 53,8+0,3 62,8+1,3 15,6+0,7
Связанная 18,7+0,2 10,3+0,2 66,5+2,0
СЕРДЦЕ
Общая 75,5±0,8 71,2+1,4 80,6+2,5
Свободная 50,7±0,5 61,5+1,2 15,4±0,6
Связанная 24,8±0,3 9,7+0,3 65,2+2,0
ЛЁГКИЕ
Общая 76,7+0,7 73,4+1,5 82,9+2,5
Свободная 55,2±0,6 60,7±1,2 19,7+0,6
Связанная 21,5±0,2 12,7+0,3 63,2+1,9
ПЕЧЕНЬ
Общая 71,2±0,7 67,9±1,4 80,6+2,4
Свободная 52,7+0,5 52,6±1,1 22,8±0,8
Связанная 18,5±0,2 15,3+0,3 57,8+1,7
СЕЛЕЗЁНКА
Общая 76,9+0,8 71,5+1,4 82,9±2,5
Свободная 56,8±0,6 59,2+0,2 17,8±0,5
Связанная 20,1±0,2 12,3+0,2 65,1+2,0
ТОНКАЯ КИШКА
Общая 77,7+0,8 70,6+1,4 84,6+2,5
Свободная 54,8±0,5 61,1+1,2 16,1+0,8
Связанная 22,9±0,2 9,5+0,2 68,5+2,1
ПОЧКИ
Общая 75,5±0,7 70,2±1,4 81,4+2,4
