Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Шифрин Г.А. -> "Востановление биоустойчивости при сепсисе" -> 68

Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.

Шифрин Г.А. Востановление биоустойчивости при сепсисе — Эксперт, 2004. — 604 c.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): vostanov2004.djvuСкачать (прямая ссылка): vostanovleniepribiosepsise2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 62 63 64 65 66 67 < 68 > 69 70 71 72 73 74 .. 184 >> Следующая

234
3 лись перераспределением сосудистого тонуса и гидростатического давления крови в системе её распределения и сбора. Указанные механизмы способствовали относительному сохранению транскапиллярного обмена, который, судя по сдвигу ПТО, был ниже должного уровня в среднем на 8%.
3.4. Слабые звенья биологической устойчивости
кислорода тканями CvCh было ниже должного всего на 11 %, хо- 3 тя CaCh снижалось на 24%. В основе указанных нарушений компонентов кислородного статуса лежало снижение КПд в среднем на 69% и КПп — на 80% от своих должных значений. Следует специально подчеркнуть, что степень снижения КПп и КПд была в 1,5—2 раза большей, чем П02 и СТ02.
Изменения метаболизма у больных данной группы представлены в табл. 3.29. Интенсивность метаболизма у них была ниже должной в среднем на 55%, а энергоструктурный дефицит приводил к тому, что даже метаболическая потребность была меньше должной величины OO в среднем на 13%. Уровень xL свидетельствовал о гипоксическом кислородном долге, достигавшем в среднем 48,2±1,1 мл/л. В результате указанных выше терминальных нарушений развивался декомпенсированный метаболический алкалоз, который, в свою очередь, послужил причиной утраты гомеостатических свойств кривой диссоциации ок-сигемоглобина, о чём свидетельствует снижение Pso до 23,7± 0,5 мм рт. ст., Cx — на 41% и Px — на 22% от должных значений. В совокупности эти терминальные сдвиги приводили к тому, что адаптивная способность данных больных, судя по 00, составляла всего лишь 45% от должной.
Таблица 3.29
Изменения метаболизма при AC с ПОН
Параметры Должные Фактические
00, ккал/сут/м2 792± 38 354±11*
Метаболическая потребность 792 ±14 689 ±28 *
X L, ммоль/л - 4,31 ±0,12*
PH 7,36-7,42 7,52±0,02 *
НСОз-, ммоль/л 24± 0,3 37,1±0,9*
BE, ммоль/л 0 ±0,1 13,4± 0,7*
Px , мм рт. ст. 37,5 ±0,1 29,1 ±0,2*
Cx , мл/л 51,0 ±1,0 30,2 ±0,3 *
Р50, MM рТ. СТ. 26,0 ±0,1 23,7± 0,2 *
235
Изменения биологической целостности организма. Судя по данным, представленным в таблице 3.30, больные с AC и ПОН в фазе резистентности терминальной стадии РГП характеризовались крайне выраженным патобиотическим состоянием биологического потенциала (БП) и патоэнергодинамическим уровнем энергодинамического потенциала (ЭДП), которые составляли лишь 45% и 67% соответственно. Отклонения указанных параметров БЦО были вызваны снижением квантового биоцикла (КБЦ) в среднем на 53%, которое, в свою очередь, объяснялось уменьшением биологического кванта (БК) в среднем на 79% и энергодинамического кванта (ЭДК) — на 67%. Одновременно коэффициент сопряженности (КС) также оказался ниже должного значения на 67%. Установленные нарушения параметров БЦО обусловили предельную критичность снижения энергобиотической обеспеченности (К) — в среднем на 71%. Угрозо-опасность энергодинамических нарушений функциональной состоятельности организма (У) была относительно менее выраженной, достигая в среднем 57%. Указанные отклонения К и У соответствуют несостоятельности биологической целостности организма и обусловливают повышение клинического индекса тяжести статуса больных (КИТС) до 64%. При AC в терминальной стадии септического шока (фаза рефрактерной несостоятельности БЦО) У составляла 77%, К - 74% и КИТС — 76%.
Таким образом, у больных с AC и ПОН, имеющей место при терминальной стадии перитонита, при МИП более 30 баллов, критичность нарушений энергоструктурной обеспеченности составляет в среднем 71%, а возможность обратимости была обусловлена тем, что угрозоопасные энергодинамические нарушения функциональной состоятельности организма оставались менее выраженными (57%). Резистентность к механизмам компенсации в рефрактерной фазе терминальной стадии перитонита у больных с AC и ПОН обусловлена в основном тем, что сте-
236
3.4. Слабые звенья биологической устойчивости
Таблица 3.30 3
Изменения биологической целостности организма при AC с ПОН
Параметры Должные Фактические
У,% 5 57 + 2 *
К,% 5 71 + 2 *
китс,% 5 64 +2 *
БК-102, мл/кг 4,26 + 0,19 0,87 ± 0,03 *
ЭДК-102, мл/кг 14,69 ± 0,37 4,83 + 0,16 *
КБЦ, сек 0,92 + 0,02 0,43 + 0,02 *
КС, усл. ед 3,45 + 0,08 1,13 + 0,03 *
БП, % 150 45 + 2 *
ЭДП,% 150 67+3*
пень снижения КПп и КПд достигает терминального уровня и оказывается в 1,5—2 раза более выраженной, чем степень снижения ПОг и СТО2. При этом нарушения обменного компонента кислородного статуса составляют 53%, несмотря на то, что вентиляцонный компонент снижается на 30%, а транспортный — на 33%.
Указанные особенности — преобладание критичности над угрозоопасностью, преимущественное подавление утилизации кислорода и интенсивности метаболизма по сравнению с доставкой кислорода, более выраженные нарушения обменного компонента кислородного статуса по сравнению с транспортным и вентиляционным — характерны для тяжелого эндотоксикоза и состояния септического шока, в котором находятся такие больные с несостоятельностью биологической устойчивости.
Как показал биометрический анализ, AC на всех стадиях своего развития характеризуется жизнеопасными нарушениями БЦО. В отличие от АС, при CCBO имеет место угрозоопасная нарушениями энергодинамии дисфункция БЦО, то есть полностью гиподинамическое состояние. При этом уровень угрозоопасности превышает критический в среднем на 7%, что и определяет наличие септического состояния. Развитие AC средней
Предыдущая << 1 .. 62 63 64 65 66 67 < 68 > 69 70 71 72 73 74 .. 184 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed