Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
213
3. Биоустойчивость при сепсисе
Таблица 3.10
Летальность при перитоните (по O.A. Беляевой, 2002)
Ф.И.О. автора Год Летальность, %
публикации
Греков И. И. 1912 60,3
Симонян К. С. 1971 18,8-49,0
Кузин М.И. и соавт. 1973 17,0-58,0
Матяшин И.М. и 1977 33,3
соавт.
Шалимов A.A. и 1981 местный — 3,9; диффузно-разлитой — 6,7;
соавт. общий —39
Попов В.А. 1985 фазы: компенсации 6,5 — 23,4;
декомпенсации 64,2 — 85,3
Белый В.Я. 1987 реактивная 1,4; токсическая
и терминальная 36,8
Нихинсон RA 1989 19,8-69,4
Саенко В.Ф. и соавт. 1995 20-48
Сидоренко СИ. 1995 при лапаростомии — 55
Буянов B.M. и соавт. 1997 реактивная 11,5; токсическая 27;
терминальная 69
Кузнецов В.А и соавт. 1997 68,3-71,1
Беляева О. А 1999 реактивная 9,1; токсическая
и терминальная 33,9
Гринберг М.А. 2000 20-40
Wahl W et al. 1992 диффузный 47,2 — 81,2 - 100
Wnkeltau G. 1992 32
Habens G. 1994 39-49
Не во всех работах указана распространенность и стадия перитонита.
W Wahl et al. (1992) указывают, что летальность при диффузном перитоните составляет 47,2% и уровень летальности зависит от количества пораженных органов на момент госпитализации, от возникших осложнений в процессе лечения. Так, последующее образование абсцессов ухудшало прогноз заболевания. При низком содержании общего белка в плазме крови (менее
214
3.3. Эндотоксемия
42%) летальность достигает 81,2%. Авторы сообщают, что низ- 3 кий уровень тромбоцитов, лейкоцитов, протеина указывает на неблагоприятное течение болезни. При сочетании двух вышеуказанных ситуаций летальность достигала 100% из-за несостоятельности БЦО. Данные о летальности при перитоните в зависимости от выделенной микрофлоры приводит PA Нихинсон и соавт. (1989). При бактериологическом исследовании серозно-гнойного или гнойного экссудата из брюшной полости обнаружена кишечная палочка в количестве 102 — 104 в 1 мл у одних больных, у другой группы больных выделены аэробы и факультативные анаэробы до 10 микробных тел в 1 мл экссудата. В 62,3% случаев наблюдались микробные ассоциации до трех возбудителей. Летальность в первой группе больных составила 19,8%, во второй — 69,4%. По мнению W Barthlen et al. (1992) летальность при перитоните зависит от возраста. Так, возраст 70 лет и старше, существовавшее заболевание печени и сердца, отсутствие радикального удаления первичного источника перитонита, сердечно-сосудистая нестабильность, респираторные заболевания, гипербилирубинемия, повышенное содержание креатинина, наличие Pseudomonas aerugenosa в перитонеальном экссудате и Candida albicans в гемокультуре в ходе лечения перитонита являются основными прогностическими критериями выживаемости пациентов.
По мнению A Billing et al. (1992) возраст пациента и лежащее в основе случая заболевание являются наиболее значимыми факторами прогнозирования исхода перитонита, дополнительным фактором риска летального исхода было количество пораженных органов. Запоздалое принятие решения о релапарото-мии приводило к летальному исходу в 90% случаев при упорно рецидивирующем перитоните. Благодаря применению многократных плановых повторных лапаротомий, летальность снижалась на 27%. На преимущество активных методов лечения раз-
215
литого гнойного перитонита указывают Саенко В.Ф. и соавт. (1995). Авторы применяли непрерывный круглосуточный лаваж брюшной полости у 96 больных после устранения источника перитонита. Летальность в этой группе больных составила 48%. В группе больных с управляемой лапаростомией с установлением застежки-молнии летальность составила 31%. При использовании методики этапного лаважа брюшной полости с введением антибиотиков широкого спектра действия перед операцией (цефалоспорины, тиенам) летальность составила 20%. Летальность при перитоните ставят в прямую зависимость от многих факторов: сроков госпитализации, своевременного оперативного вмешательства, его адекватности, распространенности процесса, давности заболевания, состояния защитных сил организма, вида возбудителя (его вирулентности и патогенности), возраста
90 80 70-60 50 40-30 20 10 0
84,3
79,8
57,5
-42^"
-23*-
8>7 5,8 ¦ ЕЯ ¦
РГГЛ і
1,7 1,2 0,6 0,6 1,2
і І
5 о
О.
5
О
к н се Ф ск
ZT ?¦ а. 11
СО Л (О (D Q)
0 і І >«
? 1 8 В о
1 # g§ а
КО Q- Й
І ° ? I
°- S
2
со о 5
ф
T
1
OQ
I СО
8 р
ф 3
Рис. 3.10. Отдельные причины летальных исходов при AC (по OA Беляевой, 2002)
216
3.3. Эндотоксемия
больного, сопутствующей патологии, квалификации хирурга и 3 анестезиолога, проводимой терапии.
Высокий процент летальности у лиц пожилого и старческого возраста объясняют тем, что с прогрессированием процесса в порочный круг изменений гомеостаза организма вовлекаются все органы и системы с быстрым развитием полиорганной недостаточности. У пациентов пожилого и старческого возраста на фоне ограниченной адаптации организма к нарушению физиологических процессов, указанная полиорганная недостаточность возникает очень быстро, а декомпенсация может наступить уже через несколько часов от начала заболевания. При анализе причин летальных исходов выясняется, что доминирующую роль играют гнойно-септические осложнения и ПОН (рис. 3.10).
