Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
0 Осложнения при стафилококковой инфекции кожи, легких,
инфицированных хирургических ранах 0 При использовании внугривагинальных гиперабсорбирующих тампонов (во
время менструаций) Стафилококковый ожогоподобный кожный синдром (COKC) 0 Генерализованный эксфолиативный дерматит (преимущественно у
новорожденных — болезнь Риттера) 0 Образование больших дряблых пузырей (чаще у взрослых). Отслойка
происходит в пределах эпидермиса.
Таблица 1.6
Развитие антимикробной устойчивости
Основные причины
0 Хромосомные изменения: происходят вследствие спонтанных мутаций 0 Внехромосомные изменения: обусловлены переносом генетической
информации плазмидами Основные механизмы микробной устойчивости
0 Разрушение антимикробного препарата (разрушение пенициллинов и
цефалоспоринов -лактамазными микроорганизмами) 0 Изменение структуры рецепторов / мишеней для препаратов
(резистентность Staphylococ cus aureus к метициллину) 0 Снижение проницаемости клеточных мембран (устойчивость Staphylococcus _ aureus к имипенему)_
21
Заболевания, вызываемые стафилококковым токсином, перечислены в табл. 1.5.
Основные причины и механизмы антимикробной устойчивости стафилококка представлены в табл. 1.6.
Характер антибактериальной резистентности стафилококков указан в табл. 1.7.
Таблица 1.7
Резистентность стафилококков к антибактериальным препаратам
о -лактамазы (пенициллиназы) обеспечивают устойчивость к пенициллинам и цефалоспоринам
о Метищіллинрезистентньїе золотистые стафилококки (МРЗС) устойчивы ко
всем -лактамным и цефалоспориновым антибиотикам о Метициллинрезистентньїе эпидермальные стафилококки (МРЭС)
приобретают патогенные свойства у больных со сниженным иммунитетом и
у больных с протезами клапанов сердца и суставов о Больных — носителей МРЭС необходимо изолировать!
МРЗС и МРЭС сохраняют чувствительность к ванкомицину
Критерии токсического шока, обусловленного стафилококковым токсином, представлены в табл. 1.8.
Существенную роль в принципиальной неспособности иммунной системы к выработке эффективного иммунитета против оппортунистических инфекций играет наличие у этой группы микроорганизмов перекрестно реагирующих антигенов (общих с антигенами человека). Например, 2 антигена Streptococcus А сходны с миофибриллами сердца. Микрофлору биоценозов макроорганизма можно представить как особую «пятую» тканевую структуру наряду с эпителиальной, мышечной, соединительной и нервной тканями. Поэтому и иммунная реакция на нее не может быть выраженной в здоровом организме.
Патогенез. Возникновение сепсиса обычно связано с проникновением микробов и их токсинов непосредственно в кровяное русло или через лимфатические пути. Инвазия возбудите-
22
1.2. Этиопатогенез
Таблица 1.8
Диагностика синдрома токсического шока, обусловленного стафилококковым токсином
Анамнез заболевания: острое начало, в первые дни менструации, при использовании тампонов или при кожных, послеоперационных инфекциях.
Клиника СТШ: °Высокая температура тела 0Артериальная гипотензия (ортостатическая) 0Диффузная эритема («солнечный загар») 0 Гиперемия слизистой влагалища оМиалгия оДезориентация
°Поражение часто 3 систем (ЖКТ, почки, печень)
Лабораторные данные: оОбнаружение Staphylococcus aureus в выделениях из влагалища (в крови его не выявляют) о Тромбоцитопения
оУвеличение уровня креатинфосфокиназы
ля, как правило, происходит через поврежденную кожу или слизистую оболочку, где образуется гнойно-инфекционный, так называемый первичный септический очаг. Возможность проникновения возбудителя в кровь через анатомически неповрежденную кожу или слизистую оболочку и при отсутствии местного инфекционно—воспалительного процесса допустима, по-видимому, лишь в условиях критического состояния организма и резкого снижения его барьерных функций (длительная глубокая артериальная гипотензия, гипоксия, поражение проникающей радиацией, иммунодепрессивными и цитотоксическими средствами, экзогенные и эндогенные интоксикации).
Из первичного септического очага микробы перманентно или периодически поступают в кровяное русло, обуславливая бактериемию. Помимо этого наличие первичного очага сопряжено с сенсибилизацией организма и изменением его реактивности. Сама по себе бактериемия обнаруживается почти у 30 % больных с местными гнойными заболеваниями и примерно
23
1. Общая парадигма проблемы сепсиса
24
1 у одной трети из них она не имеет каких-либо клинических проявлений, т.к. микробы, проникшие в кровяное русло, погибают в органах, богатых элементами системы мононуклеарных фагоцитов, и быстро исчезают из циркулирующей крови.
Важным звеном в механизме формирования патологических реакций при сепсисе является интоксикация продуктами жизнедеятельности возбудителя и веществами, образующимися вследствие ферментативного распада и нарушенного метаболизма тканей. Так, у больных сепсисом концентрация протеоли-тических ферментов в плазме циркулирующей крови значительно выше, чем в очагах гнойного воспаления. Это дало основание считать, что повышенное образование протеаз возникает при сепсисе не только в очаге воспаления, но и в циркулирующей крови, где происходит гибель большого числи лейкоцитов, ли-зосомы которых богаты протеазами. Увеличению протеаз в крови, по-видимому, способствует также повышенное выделение этих ферментов лейкоцитами, ведущее к активированию кини-нов. Все же главную роль в активации протеолитических ферментов играет микрофлора септического очага, а влияние клеточных лизосомальных протеаз является вторичным и имеет меньшее значение. Гиперферментемия сама по себе обуславливает общую интоксикацию организма, а протеолитические ферменты высокой активности могут к тому же давать очаговый некроз в различных тканях и органах. Участки некроза, обсеменяясь и распадаясь, превращаются в метастатические гнойные очаги. Активация кининов и общего протеолиза при сепсисе ведет к активации свертывающей системы крови с развитием блокады микроциркуляции и внутрисосудистого диссеминирован-ного свертывания — так называемого синдрома ДВС.
