Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
204
3.3. Эндотоксемия
ниє MCM в крови обусловлено также их резорбцией из очага 3 деструкции тканей (некролиз, аутолиз), нарушением детоксика-ционной функции органов и систем организма и усиленным всасыванием продуктов распада из просвета кишечника.
На начальных этапах развития инфекционно-воспалитель-ного эндотоксикоза основным механизмом его формирования является продукционно-резорбционный на фоне нестабильности основных барьеров защиты, как за счет операционной травмы, так и в результате формирующегося гнойно-деструктивного процесса, особенно при недренированном очаге деструкции. В этот период основной механизм формирования эндотоксикоза заключается в повышенной наработке токсинов в области операционной раны или очага гнойного воспаления за счет тканевого распада с их последующей резорбцией в область активного кровотока. Период продукционно-резорбци-онного механизма формирования эндотоксикоза соответствует стадии токсемии. На этой стадии развития эндотоксикоза не отмечается клинико-лабораторного вовлечения в процесс других органов и систем. В этой стадии организм больного справляется с токсемией, которая не выходит за пределы гемического сектора, и сохраняется устойчивость БЦО. Следующая стадия развития эндотоксикоза — стадия напряжения детоксицирующих систем, при которой эндотоксикоз реализуется на уровне органных проявлений с развитием «органопа-тий». Они являются следствием как чрезмерного перенапряжения функциональной системы детоксикации, так и результатом ее непосредственного токсического поражения. Эта стадия эндотоксикоза характеризуется также неспособностью легочного барьера защиты справиться с возросшей венозной токсемией. В этот период, наряду с продукционно-резорбци-онным, все большее значение в развитии эндотоксикоза приобретают ретенционные механизмы вследствие изменения
205
^ 3. Биоустойчивость при сепсисе
206
3 функционирования системы детоксикации и нарушения элиминации и биотрансформации токсинов. Наиболее грозной стадией последовательного развития синдрома эндотоксикоза является стадия полиорганной несостоятельности, которая знаменует собой недостаточность и несостоятельность биологической устойчивости организма. Все большее значение в формировании этой стадии эндотоксикоза, наряду с продукционным и ретенционным механизмами, приобретает циркулятор-но-гипоксический механизм. Организм больного, в условиях нарастающего катаболического процесса, за счет централизации кровообращения и создания блока периферической микроциркуляции защищает жизненно важные органы и системы не только за счет их повышенной васкуляризации, но и за счет снижения их токсической гематогенной нагрузки. Примечателен тот факт, что в этот период течения эндотоксикоза отмечается резкое снижение токсичности циркулирующей крови, так как основной плацдарм токсических метаболитов оказывается изолированным от общего кровотока на уровне периферической микроциркуляции. В то же время анализ перераспределения токсических субстанций крови в стадии полиорганной несостоятельности показал, что, несмотря на снижение интегральной токсемии, резко увеличивалось количество молекул средней массы в плазменной части гемического сектора, что приводит к прогрессированию непосредственно органного поражения. Представленные этапы прогрессирова-ния эндотоксикоза, не лишенные известной схематичности (рис. 3.9), тем не менее, отражают закономерности его развития с патофизиологических позиций и дают клиницисту реальное представление о месте применения экстракорпоральных детоксицирующих перфузии.
Очевидно, что оптимальной точкой приложения экстракорпоральной детоксикации является стадия напряжения функци-
Стадии развития эндотоксикоза
Изолированной токсинемии H апряжения деток -сицирующих систем Полиорганной несостоятельности
>ґ > f \f
Продукционно -резорбционный Ретенци онный Циркуляторно -гипоксический
Механизмы формирования эндотоксикоза
Рис. 3.9. Формирование острого инфекционно — воспалительного эндотоксикоза
ональной системы детоксикации, когда эндотоксикоз как процесс уже вышел за пределы гемического сектора, но еще не перешел в стадию последовательно развивающейся органной несостоятельности (ПОН). Иными словами, это такая клиническая ситуация, когда вследствие продукционного генеза формирования ЭИ выраженная венозная токсемия начинает оказывать на дистантном уровне свое патогенное влияние на органы-мишени и, прежде всего на органы, входящие в систему детоксикации, непосредственно связанные с выведением этих токсических субстанций и обеспечением биологической устойчивости организма. На клиническом уровне это проявляется развитием токсических органопатий, еще не дошедших до стадии органной несостоятельности (токсическая нефропатия, токсическая гепатопатия и т. д.). При генерализованных формах послеоперационной гнойной хирургической инфекции особое внимание следует уделять детоксикационной функции легкого. Утрата детоксикационной функции этого важнейшего органа,
