Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
Таким образом, в периоде восстановления биоустойчивости при AC и ПОН у больных с РГП в рефрактерной фазе терминальной стадии, оперированных в условиях ТВН, наблюдалась интенсификация обменного компонента кислородного режима, напряженность которой превосходила изменения транспортного и вентиляционного компонентов. Это подтверждается тем, что КПп возрастал в среднем на 72%, а КПд — на 43%; экстракция О2, по сравнению с исходной величиной, увеличивалась на 11%, avU2 — на 67%, а ОО2 снижалось на 12%. Нестабильность кислородного режима проявлялась в снижении ПКР в среднем на 35% от исходного уровня.
7.6. Статуспротезирование при анестезиологическом обеспечении
7.6.4. Изменения метаболизма. Из данных, представ- 7 ленных в таблице 7.13, следует, что проведение TBH на фоне противошоковой терапии у больных с РГП в рефрактерной фазе терминальной стадии, сопровождалось повышением интенсивности метаболизма в среднем на 34%. При этом pH крови снижался в среднем на 0,03, но оставался в границах алкалоза. Этому способствовал высокий уровень НСОз-, который превышал должный на 39%. Тем не менее, BE снижался в среднем на 3,9 ммоль/л, хотя раСОг находилось в пределах верхней границы нормальных значений. Кривая диссоциации оксигемоглобина, судя по снижению Р50 на 7% от должного уровня, сдвигалась влево, что нарушало гомеостатическую способность оксигемоглобина. Вероятно, поэтому Px и Cx оставались ниже своих должных значений соответственно на 21% и 35%. Тем не менее, метаболическая потребность в кислороде возрастала в среднем на 13%, хотя xL снижался лишь на 8%.
Таблица 7.13
Изменения метаболизма при AC с ПОН
N. Этапы ПараметрыЧ Исходное состояние Наркоз Травматичный этап Конец операц ИИ Через 2ч Через 16 ч Через 24ч (после эксту-бации)
OO 354±21 499±23* 509±27* 382±16 396±18 672±25* 686±29*
xL 4,31±0,04 3,98+0,03* 3,93±0,04* 4,12±0,06 4,03±0,05* 2,85±0,04* 2,44±А03*
PH 7,52±0,01 7,49±0,01 7,47±0,02* 7,36±0,01* 7,48±0,01 7,47+0,01* 7,48±0,01
НСОЗ" 37,1+0,9 33,3+0,8* 28,8+0,6* 21,4+0,1* 27,2+0,1* 31,6+0,2* 31,6+0,3*
BE 13,4±0,6 9,50±0,3* 4,9±0,2* -3,3±0,1* 3,7+0,1* 7,6±0,2* 7,8±0,2*
Px 29,1+0,2 29,8±0,2 28,9±0,2 29,2±0,2 28,7±0,2 29,5±0,2 31,7+0,2*
Cx 30±1 33±1* 34±1* 35±1* 33±1* 31±2 37±1*
Р50 23,7±0,1 24,2±0,1 24,0+0,2 23,6±0,1 23,2+0,2 23,7±0,2 25,6±0,1*
Начало хирургической агрессии в условиях TBH и продолжающейся интенсивной терапии отличалось дальнейшим приростом интенсивности метаболизма, составившим в среднем 36%. Одновременно метаболическая потребность продолжала повы-
557
7. Статуспротезирование при AC с ПОН
558
7 шаться и возросла ещё на 12%. Хотя pH снижался до уровня компенсированного метаболического алкалоза, xL повышался, по сравнению с предьтдущим этапом, на 9%. При этом paCCh оставалось в пределах верхней фаницы нормы, а НСОз" превышал должный уровень в среднем на 23%. Значения Pso и Px практически не менялись, a Cx повышалось на 12%, что характерно для недостаточной гомеостатической способности кривой диссоциации оксигемоглобина. В результате указанных изменений базальная адаптивность, по сравнению с началом наркоза, повышалась в среднем на 18%, а эффективная адаптивность — на 10%.
Хирургическая агрессия на травматичном этапе операции — санации брюшной полости и интубации кишечника - характеризовалась снижением базальной адаптивности в среднем на 17%, но эффективная адаптивность оставалась практически такой же, как и в начале операции. Указанные сдвиги были обусловлены снижением интенсивности метаболизма, по сравнению с началом операции, в среднем на 21 %. Вследствие этого xL повышался и достигал уровня, зарегистрированного в начале наркоза. Значение pH, тем не менее, повышалось в среднем на 0,01 благодаря большему выветриванию углекислоты, напряжение которой достигало нижней границы нормокапнии. Колебания НСОз" и BE оказались несущественными. Таким образом, тяжелая операционная травма, которой подвергаются больные с рефрактерной фазой терминальной стадии РГП, в условиях TBH и противошоковой терапии сопровождается умеренными дополнительными гипометаболическими сдвигами и снижением адаптивности организма оперируемых, которая, тем не менее, оставалась выше, чем в исходном состоянии, в среднем на 20%.
Окончание операции и наркоза было отмечено снижением интенсивности метаболизма ещё на 25% по сравнению с предыдущим этапом — операционной травмой. Одновременно метаболическая потребность уменьшалась в среднем на 9%, базаль-
7.6. Статуспротезирование при анестезиологическом обеспечении
ная адаптивность - на 16%, а эффективная - на 12%. Указанные 7 сдвиги сопровождались снижением pH до нижней границы нормы, повышением xL на 4% и уменьшением НСОз" в среднем на 11% ниже должной величины. Буферные основания снижались в среднем на 8,2 ммоль/л от значений на предыдущем этапе. Параметры, характеризующие кривую диссоциации оксигемоглобина и её гомеостатическую способность, практически не менялись, что позволяло интенсивности метаболизма несколько превышать исходный уровень.
Проведение статуспротезирующей интенсивной терапии сохраняло, спустя 2 часа ближайшего послеоперационного периода, интенсивность метаболизма на уровне в среднем на 12% выше исходного. Однако OO оставался ниже, чем в начале наркоза, на 16% и составлял лишь 50% от должной величины, что свидетельствовало о критически низкой, практически шоковой патобиотии. Метаболическая потребность на этом отрезке восстановительного периода снижалась ещё на 7%. В результате эффективная адаптивность повышалась на 12%, что обеспечивало стабилизацию значений xL и показателей кривой диссоциации оксигемоглобина. Указанные сдвиги приводили к тому, что НСОЗ- повышался на 27%, а КЩР оказывалось в рамках субкомпенсированного умеренного метаболического алкалоза.
