Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
550
7.6. Статуспротезирование при анестезиологическом обеспечении
7
7.6. Статуспротезирование при анестезиологическом обеспечении
7.6.1. АО состояло в проведении ТВН. В группу больных с AC и ПОН вошли 17 пациентов с запущенным распространенным гнойным перитонитом в рефрактерной фазе терминальной стадии. Из них в дальнейшем умерло 5 человек, а летальность составила 29,4%. Предоперационная подготовка состояла в дренировании микроциркуляции и сеансах статускоррекции, которые, однако, не могли продолжительно снизить выраженность эндотоксикоза, имевшего крайнюю степень, из-за массивности персистирующего очага микробной нагрузки. В ходе противошоковой терапии пациентам стабилизировали НОК, коронарное перфузионное давление, нормоксию и нормокарбонатемию по ходу индукции и проведения ТВН. В состав последнего включали только нейроногиперполяризующие средства: кета-мин и ГОМК (нагрузочная, а затем непрерывная дозировка). Фентанил начинали использовать после стабилизации САД, которая наступала после санации брюшной полости, уменьшавшей эндотоксикоз, перед интубацией кишечника. Из релаксантов предпочтение следует отдавать ардуану, который, в отличие от дитилина, не обладает гипотензивными свойствами, не вызывает электролитные сдвиги и не повышает внутриклеточную осмоляр-ность. Адекватность АО и хирургического обезболивания оценивали по изменениям биоустойчивости организма и функциональных систем, её определяющих. Указанные изменения изучали на этапах анестезии и посленаркозного восстановления.
7.6.2. Изменения гемодинамики и транскапиллярного обмена представлены в таблице 7.11. Проведение у больных с рефрактерной фазой терминальной стадии РГП противошоковой те-
551
^7. Статуспротсзирование при AC с ПОН_
Таблица 7.11
Изменения гемодинамики при AC с ПОН
4V Этапы ПараметрьгЧ Исходное состояние Наркоз Травматичный этап Конец операц ИИ Через 2ч Через 16 ч Через 24ч (после эксту-бации)
САД 59±2 67±3* 66±3* 65±4* 79+4* 75±5* 68+3*
ЧСС 138±9 131+4 130+6 136+7 122+5* 116+4* 108+4*
ОЦК 2,57+0,11 2,89+0,13 3,16+0,16* 3,11+0,14* 3,03+0,11* 3,07±0,12* 3,03±0,12*
ЦВД 8±1 64+2* 82±4* 44±2* 96±4* 78+3* 66±3*
СИ 1,91+0,06 2,15±0,08 2,01±0,09 1,78±0,06 1,62±0,05* 2,27±0,07 2,38±0,08*
УПСС 2737І120 2502+134 2600+130 2888+150 3950І170* 2609+110 2267+110*
ККД 0,39+0,02 0,44±0,02 0,40±0,02 0,35+0,01 0,28±0,01* 0,45±0,02 0,56±0,03*
ДП 119±5 113+4 112+4 116±5 128±6 128+7 105+4*
СМЛЖ 464+21 536±25 496±20 433+17 479±22 637±37* 605±28*
лш 31+2 30±2 30+1 28+1 28±1 27±2 26+1*
то 3,83+0,1 3,62±0,1 3,47±012 3,54+0,2 3,57±0,2 3,55±0,1 3,56±0,2
Здесь и дальше, — р<0,05 относительно 1 этапа.
552
рапии обеспечило после начала TBH повышение СИ на 8%, САД
- на 13%, ЦВД - в 8 раз, ОЦК - на 12%, СМЛЖ - на 16% и ККД
— на 13%. К благоприятным сдвигам следует отнести уменьшение ЧСС в среднем на 6% и Qx — на 20%. Указанные изменения позволили проводить ИВЛ без дополнительных срывов гемодинамики.
Начало операции, при непрекращающейся противошоковой терапии, отличалось повышением СИ в среднем на 11%, в результате чего он достигал нижней границы значений, исключающих венозную гипоксемию. Этому способствовало поступательное уменьшение тахисистолии, составившее в начале хирургической агрессии 7%. По сравнению с величиной ОЦК, отмеченной на этапе начала наркоза, его величина возрастала на 11%. Остальные параметры гемодинамики оставались на уровне, зарегистрированном в начале анестезии. Указанные положительные гемодинамические сдвиги обеспечили снижение Qx еще на 10%, что свидетельствует об уменьшении гемодинамической недостаточности.
7.6. Статуспротезирование при анестезиологическом обеспечении
Выполнение наиболее травматичного этапа хирургической 7 коррекции сопровождалось значительной стресс-реакцией. Так, ЧСС повышалась в среднем на 7%, СИ снижался на 18%, а УПСС возрастало на 13%. При этом ОЦК практически не менялся, но ЦВД снижалось в среднем на 34% по сравнению с предыдущим этапом.
Окончание хирургического лечения характеризовалось шоковым сердечным индексом и дальнейшим повышением УПСС на 11%. Хотя значение ОЦК практически не менялось, ЦВД снижалось в среднем на 25%, что являлось результатом уменьшения возврата венозной крови к сердцу. Одновременно усугублялось отрицательное инотропное действие эндотоксикоза на миокард: ККД снижался на 11%, СМЛЖ - на 12%, а ЧСС возрастала на 4%. Тем не менее, все гемодинамические параметры оставались на уровне, зарегистрированном в начале предоперационной подготовки, или были выше исходных значений.
Первые два часа непосредственного посленаркозного периода вновь характеризовались шоковыми значениями центральной гемодинамики и транскапиллярного обмена. Однако САД, по сравнению с предыдущим этапом, повышалось в среднем на 21%, а величина тахисистолии уменьшалась на 11%. Гиповоле-мии не было и ЦВД превышало уровень, зарегистрированный во время наркоза до начала операции, в 1,5 раза. При этом УПСС становилось выше на 58%.
Спустя 4 часа после операции, производительность сердечно-сосудистой системы превышала шоковый уровень, а СИ по своей величине не отличался от значений этого параметра на этапе наркоза. Тахисистолия удерживалась, но ЧСС проявляла тенденцию к уменьшению, а САД повышалось до органопро-тективного уровня.
