Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Шифрин Г.А. -> "Востановление биоустойчивости при сепсисе" -> 166

Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.

Шифрин Г.А. Востановление биоустойчивости при сепсисе — Эксперт, 2004. — 604 c.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): vostanov2004.djvuСкачать (прямая ссылка): vostanovleniepribiosepsise2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 160 161 162 163 164 165 < 166 > 167 168 169 170 171 172 .. 184 >> Следующая

1) восстановительные процессы в организме начинаются с появления измененного органного антигена, который является индуктором активации Л, обеспечивающих начало пролифе-ративной волны в регенерирующем органе; активные Л стимулируют синтез ДНК, РНК и белка и имеют преимущественно органную специфичность;
541
7. Статуспротезирование при AC с ПОН
542
7 2) степень морфогенетической (пролиферативной) актив-
ности JI прямо пропорциональна количеству удаленной ткани органа и максимальна при его тотальной экстирпации;
3) на высоте пролиферативной активности регенерирующего органа морфогенетическая активность Л сменяется на морфос-татическую, которая, однако, не препятствует завершению волны пролиферации;
4) за морфогенетическую (пролиферативную) и морфостати-ческую (прекращение пролиферации и внутриклеточного обновления структур) функцию Л отвечают Т-лимфоциты. При этом появлению морфогенетической активности предшествует накопление в селезенке Т-хелперов, а появлению морфостати-ческой — Т-супрессоров;
5) свое участие в регуляции пролиферативных и восстановительных процессов Л осуществляют как путем прямого контакта с паренхиматозными клетками, так и гуморальным путем, выделяя в период активности факторы — цитокины (лимфоки-ны), обладающие либо активирующим, либо ингибирующим механизмом действия;
6) индуцируя пролиферативную стадию восстановительных процессов в органах, Л одновременно проявляют свойства иммунной защиты организма, так как развивают иммунный ответ (антителообразование) на тимусзависимьгй антиген.
В свете изложенных закономерностей функционирования иммунной системы в организме в норме становится очевидным, что именно гипобиоз ответственен за нарушение баланса в системе макрофагально-лимфоцитарных взаимодействий, сопровождающих развитие AC с ПОН. Макрофагально-лимфоцитар-ный дисбаланс характеризуется лейкоцитозом, палочкоядер-ным сдвигом и лимфопенией. Т-клеточная дисфункция сопровождается достоверным снижением Т-хелперов, выраженность которого варьирует от стадии AC и его тяжести. Таким образом,
7.4. Стратегия
при бионеустойчивости, вызванный АС, фактором, способству- 7 ющим развитию клиники ПОН, является нарушение баланса взаимодействия двух биологических процессов в организме: регенерации и воспаления. Отражением дисбаланса этих процессов является нарушение работы регуляторной сети секреции ци-токинов клетками двух филогенетически единых и функционально связанных систем: системы лимфоидной ткани и СМФ. Клетки СМФ (макрофаги, моноциты, фибробласты, эндотелий и некоторые другие), выделяя монокины и близкие к ним цито-кины, являются ответственными в организме за реализацию ан-тигенпроцессирующих и антигенпрезентируюших функций при воздействии факторов агрессии (главным образом бактерий и их продуктов). Эти клетки, таким образом, осуществляют воспалительную линию зашиты организма.
Клетки иммунной системы (различные популяции лимфоцитов), выделяя лимфокины, ответственны за реализацию синтеза антигенспецифических белков (продукция антител, индукция процессов адаптивного роста и пролиферации клеток различных органов, в том числе нелимфоидных), т. е. ответственны за регенерационную (восстановительную) линию защиты организма. Цитокины, вырабатываемые моноцитами, макрофагами и стромальными клетками, в целом более быстро вовлекаются в регуляторный процесс по сравнению с лимфокинами. Очевидно, этим обусловлено более раннее проявление воспалительной реакции организма. Образование лимфокинов не происходит столь интенсивно, как образование монокинов и это связано с тем, что в процесс активации лимфоцитов вовлекается ограниченное число клонов.
Считают, что среди клеток цитокиновой регуляторной сети макрофаги занимают ключевое положение, так как их регуля-торные возможности реализуются не только за счет продукции и секреции ряда собственных цитокинов, но и за счет экспрессии
543
^ 7. Статуспротезирование при AC с ПОН_
544
на их клеточной мембране гаммы рецепторов, относящихся как к собственным цитокинам, так и к цитокинам из других органов, входящих в систему цитокиновой сети. Благодаря этому различные цитокины способны модулировать свойства и активность макрофагов, а сами макрофаги способны контролировать работу цитокиновой регуляторной сети. Очевидно, именно этим объясняется, что макрофаги принимают активное участие в организации как воспаления, так и иммунного ответа. Установить характер и выраженность дисбаланса в системах воспаления и регенерации путем определения индекса лимфоцитарно-моноцитарной морфогенности (ИЛ ММ):
илмм, %=----100,
л+м
где Л и M - соответственно количество лимфоцитов и моноцитов в гемограмме.
Снижение ИЛММ от 75% и ниже свидетельствует о лимфо-цитарноморфогенной недостаточности и развитии ССВО.
Таким образом, регуляторная роль иммунной системы состоит не в осуществлении баланса цитокиновых и антицитокиновых веществ в организме, а в осуществлении баланса провоспалитель-ных и регенерационных регулирующих воздействий на клетки различных тканей и органов, главным образом путем усиления ре-генерационной активности клеток в организме. При AC с ПОН гипобиотия отличается снижением ИЛМН до 50% и меньше, что свидетельствует о тяжёлом репаративном дистрессе.
Предыдущая << 1 .. 160 161 162 163 164 165 < 166 > 167 168 169 170 171 172 .. 184 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed