Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Шифрин Г.А. -> "Востановление биоустойчивости при сепсисе" -> 162

Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.

Шифрин Г.А. Востановление биоустойчивости при сепсисе — Эксперт, 2004. — 604 c.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): vostanov2004.djvuСкачать (прямая ссылка): vostanovleniepribiosepsise2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 156 157 158 159 160 161 < 162 > 163 164 165 166 167 168 .. 184 >> Следующая

Несостоятельность этих теорий в значительной степени обусловлена тем, что о сепсисе сложилось представление как о чисто патологическом процессе, лишенном каких-либо защитных функций. Вместе с тем природа избрала принцип адаптивного снижения или даже прекращения функций. В состоянии абиоза организм сохраняет реальную возможность возобновления жизни при восстановлении соответствующих условий.
Основными защитными компонентами гипобиотической реакции являются снижение потребности организма в кислороде, воде и энергетических субстратах, снижение чувствительности к гипоксии, повышение толерантности к токсичным веществам, сохранение энергетических и функциональных ресурсов, необходимых для выхода из гипобиоза, предупреждение развития функциональных и органических повреждений орга-
529
(^7. Статуспротезирование при AC с ПОН_
530
нов (Д.М. Шерман, 2003). Однако такое приспособление реально ограничивает возможности организма в борьбе за существование по сравнению с возможностями активных реакций. Развитие компенсаторных реакций обеспечивает возмещение утраченных структур и функций.
Возникновение и совершенствование приспособительных реакций стало мощным стимулом прогрессивной эволюции млекопитающих. Активные поведенческие реакции, особенно прогностического характера, дали возможность организму не только надежно приспособиться к изменчивым условиям среды обитания, но и избежать воздействий опасных повреждающих факторов.
По мере погружения в естественный физиологический гипо-биоз развивается минимизация функций на основе регулятор-ной изоляции высших образований головного мозга от условных и безусловных сигналов, даже ноцицептивных, в целях предупреждения истощения нейронов. Подобное происходит при введении человека в фармакологический гипобиоз, который, как правило, начинается медикаментозной изоляцией высших образований головного мозга. В этом, собственно, заключается сущность современного анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств.
В длительном процессе эволюции совершенствование приспособительных механизмов шло по пути нарастания способности опережать реальные события внешнего мира своими предупредительными реакциями, подготавливая организм к встрече с этими событиями. Поэтому у человека отпала необходимость в осуществлении реакций угнетения жизнедеятельности. Однако физиологические механизмы защитных реакций сохранялись. Эволюция сохранила у человека и у высших млекопитающих древний генетический механизм гипобиоза, о чем свидетельствуют зимняя спячка и другие виды физиологического
7.4. Стратегия
угнетения жизнедеятельности, в том числе и "суточный" гипо- 7 биоз в виде обычного физиологического сна.
При повреждающих воздействиях у человека и высших млекопитающих последовательно срабатывают все механизмы реактивности организма. Первоначально экстренно запускаются поведенческие приспособительные реакции "избегания" или "борьбы" с соответствующими вегетативными компонентами. Затем развертываются компенсаторные реакции, а вслед за ними — OAC (Г. Селье, 1936). Однако при тяжелом, угрожающем жизни экстремальном воздействии эти реакции оказываются несостоятельными. Более того, в результате бурного, расточительного и неоправданного расходования функциональных и энергетических ресурсов при воспалительном катаболизме они снижают вероятность выживания.
Опасное для жизни экстремальное воздействие приводит к нарушениям функций поврежденного органа или нарушениям биологической устойчивости организма. При этом болевая им-пульсация из первоначального сигнала бедствия быстро превращается в своеобразный "шум", заглушающий или искажающий регуляторную сигнальную неболевую аварийную импулъсацию. Поэтому боль ослабляет полезные и усиливает патологические компоненты экстремальной реакции, усугубляет течение патологического процесса. Интенсивная боль может полностью блокировать пусковой механизм гипобиоза, и организм погибает в ближайшие минуты от бионеустойчивости. Отсюда вполне закономерна традиционная борьба с болевым синдромом. Следует подчеркнуть, что организм сам пытается устранить губительное влияние болевого "шума" развитием типичной для шока анальгезии.
Растормаживание древнего механизма гипобиоза при опасном для жизни экстремальном воздействии отнюдь не случайный процесс. Это проявление универсальной биологической за-
531
^ 7. Статуспротезирование при AC с ПОН
532
7 кономерности и один из механизмов осуществления меры ответных реакций. Однако в силу своего древнего происхождения реализуемые механизмом гипобиоза реакции при биологической катастрофе уже давно не свойственны современной нервной организации человека и высших млекопитающих, не сопровождаются гармоничным снижением жизнедеятельности организма и поэтому таят в себе реальную угрозу для жизни (Д.М. Шерман).
Пусковым механизмом гипобиоза, скорее всего, служит системный гипоэроз, который нарушает функционирование энергоёмких трансмембранных ионных потоков и повышает осмо-лярность цитозоля MKT в среднем на 40-50 мосм/л. Поступательное нарушение биологической устойчивости происходит в результате гиперосмии, т.к. 1 моем соответствует 19 мм рт. ст. силы давления. Следовательно, неизбежная по закону изоосмо-лярности внутриклеточная гипергидратация вызывается давлением в 760-950 мм рт. ст. В свою очередь, это приводит к увеличению массы клеток, на что их объем возрастает пропорционально V3, а поверхность — S2. Неизбежная дискомпартмениза-ция вместе с гипоэргозом приводят к снижению интенсивности метаболизма и уменьшению энергопотребности. По существу реакция гипобиоза обладает определёнными пределами надёжности и строго лимитирована сроками своего эффективного действия. Однако следует признать, что других механизмов защиты своей жизнеспособности у человека нет. Если по какой-либо причине этот механизм не включается, то организм погибает в ближайшие минуты после экстремального воздействия. Как ни парадоксально, но ПОН спасает организм от немедленной смерти при повреждающем воздействии, и в этом его реальное клиническое значение, поскольку врачу предоставляются время и возможность для спасения больного.
Предыдущая << 1 .. 156 157 158 159 160 161 < 162 > 163 164 165 166 167 168 .. 184 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed