Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
Показатели микробного загрязнения мезентериальных лимфоузлов и ткани печени у крыс с тяжелым AC вследствие терминального РГП приведены в таблице 6.6. Как видно из таблицы, транслокация микрофлоры кишечника в лимфоузлы брыжейки и печень при терминальном перитоните происходила у всех подопытных животных. При этом уровень её в лимфоидной ткани
442
б.З.Энтеральная оксигенация
практически не отличался от уровня в печени, а степень бактериаль- 6 ного обсеменения достигала значений, при которых развитие тяжелого эндотоксикоза становилось неизбежным: 106 — 108 КОЕ/г.
Таблица 6.6
TMK при тяжелом AC вследствие экспериментального перитонита
п/п 1 группа 2 группа 3 группа
лимфоузлы печень лимфоузлы печень лимфоузлы печень
1 3,8106 2,1•1O6 2,2•1O6 5,5-106 9,6107 2,6107
2 8,8-106 6,9106 1,2-107 5,6106 6,1107 4,MO7
3 2,7•1O8 2,2-108 1,2-107 2,4107 4,1•1O7 3,2-Ю7
4 2,0-107 1,9108 3,5-107 2,3-Ю8 2,0106 3,3-Ю7
5 1,3•1O7 4,1•1O7 9,6106 8,5•1O7 6,7•1O7 2,4•1O7
6 7,6106 6,0106 2,8-108 3,2•1O8 1,М07 2,5-107
В норме бактерии и токсины в незначительных количествах проникают через систему портальной вены в печень, где происходит их клиренс Купферовскими и ретикулоэндотелиальными клетками. Это необходимо для установления адекватных взаимоотношений между «хозяином» и присутствующей в кишечнике микрофлорой. Однако, при таких патологических состояниях, как разлитой гнойный перитонит и острая кишечная непроходимость, когда происходит «прорыв» интестинального барьера, что напрямую зависит от степени ишемии кишечной стенки, выраженность воспалительной реакции возрастает в геометрической прогрессии и приводит к развитию септического процесса.
Проведение энтеральной (2-я группа) и внугрибрюшной (3-я группа) оксигенации крысам с терминальным перитонитом улучшало кислородный режим сгшанхнитических органов, поэтому все крысы из подопытных групп оставались живы в течение всего эксперимента (72 часа), а в 1-й группе (перитонит без оксигенации) умерло двое животных через 56 и 60 часов. Однако достоверных различий величин TMK в группах сравнения получено не было, а количество микробных тел на 1 г тканей не превышало значений в конт-
443
^6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе_
444
6 рольной группе, несмотря на повышение внуфикишечного и внут-рибрюшного давления в ходе оксигенации.
Таким образом, при терминальной стадии экспериментального РГП имеет место высокая степень транслокации кишечной флоры в мезентериальные лимфоузлы и печень. Очевидно, это объясняется недренированным патологическим очагом в брюшной полости, прогрессированием местной и общей воспалительной реакции с резким повышением проницаемости слизистой оболочки кишечника для бактерий и их токсинов. Использование энтеральной и внутрибрюшной оксигенации не предотвращает TMK у крыс с терминальным перитонитом, но удерживает её от лавинообразного повышения даже при несаниро-ванном РГП.
6.3.3. Методика энтеральной оксигенации (ЭО) представляет собой введение кислорода в кишечник с определёнными временными интервалами и в определённом объёме. Ещё S.I. Gelman (1975) в своих работах доказал увеличение насыщения венозной крови кислородом после его введения в кишечник. Это позволило предположить положительное влияние ЭО на степень венозной гипоксемии — неизбежного патогенетического звена любого критического состояния. Поэтому мы сочли целесообразным выяснить минимальный объём кислорода, который при энтеральном введении способен повысить уровень Sv02 в смешанной венозной крови. Специальное исследование, проведенное у 18 пациентов, показало, что между насыщением смешанной венозной крови кислородом до и после ЭО, а также между градиентом сатурации и объёмом использованного кислорода существует тесная корреляционная зависимость. Взаимозависимость этих параметров описывают следующие уравнения линейной регрессии:
Sv2Ck = 0,951 SviCk + 6,313 (г = 0,994±0,002,p < 0,05),
где SV2O2 — сатурация после ЭО (%); SV1O2 — сатурация до ЭО (%);
SvO2 = 0,07i VO2+ 0,77(г = 0,77+0,0066,р< 0,05),
где Sv02 - градиент сатурации (%);
VCh — объём кислорода, введенного энтерально;
VO2 = 8,494 SvO2 +18,805.
Исходя из вьпиеизложенного, объём кислорода для энтераль-ного введения зависит от сатурации смешанной венозной крови и составляет в среднем 105 ± 8 мл у больных со снижением Sv02. Определение уровня Sv02 через каждые 5 минут после внутрики-шечного введения кислорода показало, что максимальное увеличение её происходило через 5—10 минут. В дальнейшем отмечалось постепенное снижение сатурации смешанной венозной крови до исходного уровня в течение 25—30 минут. Поэтому периодичность ЭО, при удовлетворительной переносимости процедуры составляла 30 минут (56 больных), а при вздутии живота, отрыжке воздухом — не меньше 60 минут (14 больных).
Тонкий зонд для ЭО диаметром 1,4—2,0 мм при помощи эндоскопа заводили в тонкий кишечник не менее чем на 40 см за связку Трейца и выводили через нижний носовой ход. В 22 случаях для ЭО использовали зонд, установленный в ходе операции Для декомпрессии кишечника и раннего энтерального питания. Кислород вводили при помощи шприца Жанэ, который заполняли кислородом через переходник, представляющий собой укороченную систему для инфузий с роликовым замком.
