Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Шифрин Г.А. -> "Востановление биоустойчивости при сепсисе" -> 123

Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.

Шифрин Г.А. Востановление биоустойчивости при сепсисе — Эксперт, 2004. — 604 c.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): vostanov2004.djvuСкачать (прямая ссылка): vostanovleniepribiosepsise2004.djvu
Предыдущая << 1 .. 117 118 119 120 121 122 < 123 > 124 125 126 127 128 129 .. 184 >> Следующая

6.1. Разрушение биоустойчивости
логией печень является как первым барьером, так и первым ор- 6 ганом-мишенью для бактерий и токсинов на пути их поступления из брюшной полости и просвета кишечника в системную циркуляцию. Альтерация РЭС печени приводит к «прорыву» бактерий и их токсинов в общий кровоток и является важным фактором в развитии АС, полиорганной недостаточности (ПОН) и диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).
ФН является фактором регуляции сосудистой проницаемости, так как входит в состав базальной мембраны капилляров. Снижение его содержания, в частности в альвеолярно-капил-лярной мембране, приводит к развитию интерстициального отека легких. В определенной степени эти данные объясняют прямую зависимость рОг артериальной крови от уровня ФН. При экспериментальном AC происходит быстрое расщепление тканевого ФН легких и других органов, что является одним из факторов патогенеза ПОН. Разрушение ФН существенно уменьшалось при введении контрикала — ингибитора плазмина, трипсина и других протеолитических ферментов. Следовательно, снижение уровня ФН у больных с неотложной абдоминальной патологией может происходить в результате роста протео-литической активности крови. В условиях прогрессирующей ПОН активация антипротеазного пула крови является недостаточной для нейтрализации большого количества освобождаемых в брюшную полость и кровяное русло протеолитических ферментов. Содружественная динамика ФН с другими показателями белкового обмена свидетельствует о том, что изменение его концентрации — результат перестройки белково-синтети-ческих процессов в печени. Гиперкатаболическое состояние, ухудшение утилизации стандартных энергетических субстратов, аминокислотный дисбаланс и нарушение синтеза белка приводит к развитию белково-энергетической недостаточности, в том числе — к гипофибронектинемии. AT-III уменьшает разрушение
407
6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
408
6 ФН под действием протеолитических ферментов, снижает его потребление в процессах внутрисосудистого свертывания и является важным фактором поддержания оптимальной концентрации этого белка при тяжелом АС.
6.1.9.Синдром острого повреждения легких (респираторный дистресс-синдром - РДС) определяет тяжесть бионеустойчивости при тяжелом АС. Основными патоморфологически-ми проявлениями синдрома шокового легкого (РДС) считают полнокровие, отек, образование ателектазов и преципитацию фибрина. На основании электронно-микроскопических исследований установлено, что началом РДСВ является интерстици-альный отек, связанный с поражением микроциркуляторного русла. Повреждение эндотелиальной выстилки способствует возникновению обширных участков деструкции аэрогематичес-кого барьера и приводит к выходу эритроцитов и секвестрации лейкоцитов. С другой стороны, повреждение эндотелиоцитов является сигналом включения коагулирующих механизмов в виде тромбообразования. В патогенезе острой дыхательной недостаточности при AC важную роль играет взаимодействие эндотоксина с медиаторными системами организма и прямое действие его на клетки различных органов и тканей. При морфологическом исследовании тканей легкого отмечены типичные структурные признаки РДС — отек альвеолярно-кагтилляр-ной мембраны, геморрагическое пропитывание легочной ткани, микротромбирование легочных капилляров.
Под влиянием токсемии быстро нарушаются многие метаболические системы клеток, теряется их способность к утилизации кислорода. Клеточная дисфункция поддерживается за счет дефицита транспорта кислорода, связанного с нарушением макрогемодинамики и легочного газообмена. Возникают резкие расстройства всех видов обмена веществ, возрастает катаболизм
6.1. Разрушение биоустойчивости
белка. Существенную роль играют также иммунологические на- 6 рушения с образованием иммунокомплексов, повреждающих эндотелий сосудов. Таким образом, в результате действия этиологических факторов и патогенетических механизмов AC возникает основа для развития респираторного дистресс-синдрома взрослых - расстройства микроциркуляции и нарушения метаболизма. В основе отека легких при РДСВ, очевидно, лежит повышение проницаемости эндотелия легочных капилляров, возникающее под воздействием различных факторов. Проведенные исследования показали, что основу патогенеза РДСВ составляют сложные, каскадные нарушения важнейших систем го-меостаза и его регуляции. Одним из первых пусковых расстройств являются резкие сдвиги баланса вазоактивных субстанций, оказывающих влияние на состояние системного и легочного кровообращения, в том числе на легочную микроциркуляцию. Эти изменения касались функционального состояния симпатико-адреналовой системы, активности серотонина и гистамина, калликреин-кининовой системы (ККС), системы гемостаза и гемореологии.
Выраженные сдвиги, обнаруживаемые в системе гемостаза и гемореологии, указывают на развитие у больных РДСВ синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Учитывая, что пробы крови брали из легочной артерии, т.е. после прохождения крови через «печеночный фильтр», можно сделать заключение, что содержащиеся в ней продукты деградации фибрина/фибриногена, фибриновые комплексы, тромбо-цитарные и тромбоцито-лейкоцитарные агрегаты являются микроэмболами для легочной микроциркуляции. Обструкция легочных микрососудов может приводить к повышению давления в легочной артерии в непораженном участке и увеличению сосудистой проницаемости. В пораженном участке увеличение сосудистой проницаемости развивается вследствие прямого
Предыдущая << 1 .. 117 118 119 120 121 122 < 123 > 124 125 126 127 128 129 .. 184 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed