Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
6.1. Разрушение биоустойчивости
1 (ингибитора тканевого активатора плазминогена), что также 6 способствует активации внутрисосудистого тромбообразования и затрудняет лизис образующихся тромбов. Аналогичный период требуется для нарушения тромборезистентных и антикоагу-лянтных свойств эндотелия. Еще одним фактором повреждения при синдроме реперфузии является активация индуцибельной NOS, обусловливающей избыточный синтез оксида азота. В условиях гипоксии это приводит к образованию пероксинитрита, обладающего свойствами свободного радикала. Постишемичес-кая экспрессия на поверхности эндотелия молекул клеточной адгезии стимулирует адгезию к поверхности эндотелия тромбоцитов, лейкоцитов, что усиливает внутрисосудистое воспаление, тромбообразование и степень реперфузионного повреждения. Постишемические изменения внутрисосудистого гомеостаза на уровне микрососудов приводят к увеличению проницаемости микрососудов, отеку интерстициальной ткани, нарушению метаболизма и развитию феномена постишемичес-кого реперфузионного повреждения "no-reflow".
6.1.6. ДВС-синдром - это явление общебиологическое и постоянно встречается при тяжелом АС. Как правило, лабораторная диагностика ДВС-синдрома основана на результатах 8—10 наиболее доступных лабораторных тестов (количество тромбоцитов, активность фактора IV тромбоцитов, время свертывания крови, активность антитромбина-1И, растворимые фибринмо-номерные комплексы, фибриноген-Б, фибринолитическая активность и др.). Однако В.Г. Лычев указывает, что ни один из 30 показателей коагулирующих свойств крови не патогномони-чен для ДВС-синдрома.
Венозная стенка, которая лишена опиоидных рецепторов, оказывается изолированной от местных и системных влияний опиоидергических стресс-лимитирующих систем. Поэтому ги-
401
6. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
402
6 поксическая вазоконстрикция вместе с адренергической нейро-гуморальной стимуляцией (компонент патологической стрес-сорной реакции), стимулируют образование и высвобождение эндотелиоцитами тромбогенных факторов и тромбопластина в частности.
Абсолютным критерием нарушения свертываемости крови следует считать гистологическое наличие в сосудах микроцир-куляторного русла (МЦР) фибриновых свертков. Если они обнаруживались в 1—2 органах, такое состояние обозначают как локализованное внутрисосудистое свертывание (ЛВС) крови. ДВС-синдром констатируют в тех наблюдениях, в которых микросвертки встречались в 3 и более органах. Фибриноген — белок, который, наряду с известными гемостатическими свойствами, облегчает захват и фиксацию бактерий нейтрофилами и активированными макрофагами — является, в определенной степени, функциональным аналогом фибронектина.
Свертки могут образовываться в сосудах МЦР любого органа. Однако имеется некоторая специфика. У животных наиболее часто свертки локализуются в легких и печени. У человека наблюдаются иные закономерности: свертки чаще всего обнаруживаются в легких и кишечнике, реже — в печени, почках и других органах. У человека, кроме МЦР кишечника, свертки часто локализуются в МЦР легких. Высказывается предположение о том, что в сосудах малого круга кровообращения свертки появляются вторично, это эмболы, приносящиеся венозной кровью. Такое предположение не лишено основания, так как 70% свертков образуется в венах. Однако эксперименты не подтвердили это положение: при ЛВС у крыс свертки выявлялись только в легких и печени и не образовывались в других органах. У этих животных источник эмболии отсутствовал и свертки в сосудах легких, как и в печени, возникали первично. Образование их в легких, возможно, объясняется нарушением фиб-
6.1. Разрушение биоустойчивости
ринолитической активности при АС. Что касается печени, то 6 формирование в ее сосудах свертков, вероятно, связано с повреждающим воздействием на паренхиму органа и эндотелий сосудов тех токсичных продуктов, которые приносятся с кровью воротной вены из органов брюшной полости и воспаленной брюшины.
Вовлечение в AC легких с нарушением ряда их важных нереспираторных функций резко увеличивает возможность летального исхода. Так, помимо синтеза и секреции сурфактанта, легкие играют роль своеобразного фильтра, определяющего количественный и качественный состав биологически активных веществ (БАВ) в артериальном русле. Многообразные метаболические функции легких, связанные с избирательной способностью к поглощению, депонированию и инактивации определенных веществ, осуществляются в основном эндотелием капилляров — первой линией контакта БАВ с легкими. При эндо-токсическом шоке в эксперименте и клинике кислые и токсические метаболиты, большое количество БАВ поступают в легкие с венозной кровью, создавая высокую метаболическую нагрузку на них. Если принять во внимание, что при AC в эндо-телиальных клетках различных органов, в том числе легких, возникают весьма существенные морфологические изменения, то становятся понятными структурные основы формирующейся дыхательной недостаточности. Возникающие при этом перегрузки и истощение негазообменных функций дополняются ультраструктурными повреждениями распираторного эпителия и сурфактантпродуцирующих клеток. Поэтому при распространённом гнойном перитоните, как наиболее частой причине АС, нарушаются газообменные функции легких
