Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
Следующая фаза в течении AC является фазой остаточного энергодефицита. Она продолжалась в среднем 36+1,7 часа и характеризовалась нормоэнергобиотией и остаточной гипоэнер-
391
^ 5. Энергоресуститации при сепсисе
392
5 годинамией. Угрозоопасность энергодинамических нарушений в этой фазе AC составила в среднем 14%. БК и ЭДК становились выше своих референтных значений соответственно на 24% и 13%. Таким же было повышение КС квантов — 13%. На такую же величину продолжительность КБЦ оставалась меньше эффективной. Реальное ПОг практически соответствовало энергобиотической потребности, но реальное CTCh оставалось меньше а среднем на 12%, чем энергодинамическая потребность в доставке кислорода. Такие изменения были вызваны тем, что КПп превышал должный уровень в среднем на 24%, а КПд только на 12%. На эффективном уровне оказывались все остальные кислородные параметры, кроме экстракции О2, которая на 3% превышала необходимую. Изменения ПКР соответствовали отмеченным в фазу энергодинамической нестабильности. Пгхжзюдительность сердечно-сосудистой системы оставалась такой же, как и была в предыдущую фазу, но основные параметры гемодинамики и микроциркуляции восстанавливались до своих референтных значений, хотя Qx оставался выше референтного на 20%. Для фазы остаточного энергодефицита, которая продолжалась 1,5 суток, было характерно устранение лактацвдоза и кислородного долга, нормализация КЩР и осмо-лярности, восстановление гомеостатических свойств кривой диссоциации оксигемоглобина Однако Px оставался на 11% ниже уровня, способного вызвать гипоксическую венозную вазоконстрикцию, что свидетельствует о частичном сохранении тканевой гипоксии. Подытоживая все изменения, сохраняющиеся в фазу остаточного энерго-дефицига, следует отметить, что эффективная адаптивность больных полностью восстанавливалась после перенесенного АС, а базальная превышала референтный уровень в среднем на 47%.
В заключение следует специально подчеркнуть, что энерго-ресуститация надежно исключает летальность при сепсисе средней тяжести, минимизирует продолжительность лечения и финансовые затраты на него.
6
Статускоррекция при тяжелом сепсисе
6.1. Разрушение биоустойчивости
6.1.1. Особенностью патогенеза тяжелого сепсиса по
сравнению с сепсисом средней тяжести было снижение ресур-сообеспечения (доставки кислорода и энергосубстратов) организма в среднем на 28%, хотя энергоструктурный дефицит оставался на прежнем уровне. Биометрическая характеристика тяжелого сепсиса представлена в табл. 6.1.
Таблица 6.1
Характеристика нарушений биоустойчивости при тяжелом сепсисе
оТорпидная нозоиндуцированная артериальная гипотензия; сОбратимые патоэнергодинамия и патоэнергобиотия; Сбалансированная энергосопряженность; (Недостаточность БЦО.
При торгтидной нозоиндицированной артериальной гипо-тензии снижение САД составляло в среднем 29% по сравнению с должным уровнем, тахикардия 188% от должной частоты сердечных сокращений, а шунтированные крови в легких было выше верхней границы референтных значений в среднем на 22%. Развившиеся гемодинамические нарушения не удавалось изменить использованием инфузионной и инотропной поддержки. Мощность патогенеза биоразрушающих механизмов усиливалась в результате всё возрастающей продукции не только про-
393
. Статускоррекция при тяжелом сепсисе
6 воспалительных цитокинов, но и адгезивных молекул. Увеличение их плазменной концентрации обычно связывают с интенсивностью воспалительного процесса и выраженностью тканевой гипоксии. Повышение содержания адгезивных молекул, таких как sVCAM-1, sE-, sL- и sP-селектин, происходит как на ранних, так и на поздних стадиях нарушений кровообращения и хорошо коррелирует с концентрацией хемоаттрактантного протеина и неоптерина. Важную роль адгезивные молекулы играют в патогенезе цитокининдуцированной дисфункции миокарда, характерной для тяжелого АС.
Причиной элевации содержания провоспалительных цитокинов и адгезивных молекул является сохраняющаяся микробная нагрузка, системная гипоксия и воспалительный синдром, манифестирующийся при глубоком дефекте микроциркуляции. Эти данные согласуются с ведущей ролью неспецифической активации моноцитов как причине повышения плазменного уровня провоспалительных медиаторов. Последние играют важную роль в прогрессировании сердечной недостаточности, определяя интенсивность процессов патологического ремоделирова-ния миокарда и сосудов посредством регулирования уровня апоптоза. FNO- , который способствует повышению генерации свободных радикалов, может явиться причиной интенсификации и усугубления процессов апоптоза эндотелия сосудов и инактивации оксида азота в эндотелии. Кроме того, в исследованиях in vitro и in vivo был продемонстрирован отрицательный инотропный эффект FNO- и IL-6. Несмотря на то, что субнормальная детекция FNO- в крови больных с легкой и умеренной дисфункцией левого желудочка не является редкостью, многими авторами признается, что уровень этого агрессивного цитокина во многом определяет степень иммунной активации, коррелирует с интенсивностью апоптоза и выраженностью эндоте-лиальной дисфункции, а также ассоциируется с увеличением
