Востановление биоустойчивости при сепсисе - Шифрин Г.А.
ISBN 966-8607-03-1
Скачать (прямая ссылка): Скачать (прямая ссылка):
N N ИТ без особенностей
N ИТ требует включения в комплекс терапии мочегонных препаратов, строго соблюдая HOK
N ИТ требует включения в комплекс терапии кордарона под контролем HOK
ИТ требует контроля HOK включением в комплекс терапии препаратов, снижающих нагрузку на миокард без снижения сердечного выброса (изокет)
Кардиогенный шок: HOK обеспечивают по правилу "5-2"
N ИТ большими объемами для восстановления HOK
ровка которого 5 мкг/кг, а поддерживающая — 5—10 мкг/кг мин. Амринон не вызывает тахикардии, а добутрекс ускоряет ЧСС. Широко применяемый для инотропной поддержки допамин в рабочих дозах (болюсная — 5 мкг/кг; поддерживающая 5—8 мкг/кг мин) всегда вызывает тахикардию более 120 уд./мин., что нарушает кислородный режим. Поэтому, стараясь уменьшить тахикардию, снижают дозировку допамина, а для вазопрессорной поддержки одновременно используют но-радреналин из расчета 0,12—0,24 мкг/кг мин. Однако, применение норадреналина чревато вазоконстрикцией и централизацией кровообращения, особенно в отсутствие НОК. При систолическом АД выше 70 мм рт. ст. норадреналин не используют.
5.2.3. Пути достижения энергоресуститации схематично приведены в табл. 5.7.
Одной из основных целей является нормокарбонатемия, которая позволяет исключать метаболический ацидоз и обеспе-
352
5.2. Методология энергоресуститации ^
Таблица 5.7
Пути достижения энергоресуститации
Целевые параметры Пути достижения
SV02 64-67% Концептуальная трансфузионная терапия для создания HOK под контролем ЦВД и правила 5-2. Стабилизация насосной функции сердца добутамином или допамином в дозировке не менее 6 мкг/кг мин; в случае гипертензивного ответа на эту инотропную дозировку, не снижая ее, поддерживать систолическое ДЦ на уровне 105-135 мм рт. ст. введением лидокаина или изокета
НСОз-23,5-24,5 ммоль/л Нормокарбонатемическая вентиляция с ЧД 7 — 12 в мин. и альвеолярной вентиляцией в пределах 4,8-5,2 л/мин с Fi02 не более 0,4; при РДС и отеке легких Fi02 увеличивают до ликвидации артериальной гипоксемии
Р50 25,5 - 26,5 мм рт. ст. Поддержание Ht 0,3 — 0,4 и САД 90 ± 5 мм рт. ст. для обеспечения константы деоксигенации НЬ02. Не допускать, а при развитии — немедленно устранять блокаду микроциркуляции под контролем АТ-3, значение активности которого должно превышать 75%
ИВЭ (индекс выживаемости эндокарда) 1,2-1,4 усл. ед. Приведение при тахикардии ЧСС в пределы нормосистолии (54-86 в мин.) кордароном, а при брадикардии — М-холино-литиками, постановкой ЭКС. Устранять лактацидоз непрерывным введением микродоз инсулина, при необходимости — вместе с растворами глюкозы и хлорида калия
5
чить благоприятные условия для интенсификации выработки MKT свободной энергии не только при аэробном, но и анаэробном окислении энергосубстратов. Адекватной энергетическому статусу экстракция Ch становится только благодаря адаптационным изменениям кривой диссоциации НвСЬ, о чем должен свидетельствовать константный уровень Pso. Саму продолжительность энергоресуститации и ее конечный результат определяет индекс выживаемости эндокарда, который оценивается по отношению диастолического коэффициента к коэффициенту напряжения миокарда, отражая характер кардиоэнергообеспе-ченности.
353
5. Энергоресуститация при сепсисе
354
5 5.2.5. Особенности ликвидации гиповолемии при сепсисе
играют большую роль. В отличие от кровопотери, при сепсисе гиповолемия и утрата HOK наступают вторично, вследствие двух основных причин. Одна — утечка плазмы, которая происходит на фоне повреждения эндотелия из-за эндотоксикоза и ДВС-синдрома, характерного для общевоспалительной реакции организма. Другая — нарушение рециркуляции пищеварительных соков и образование так называемого «третьего пространства», что объясняется эндотоксикозом и абдоминальной ишемией и, в свою очередь, ведет к увеличению интестинальной транслокации. Поэтому проведение ликвидации гиповолемии начинают с растворов кристаллоидов. Применение белковых препаратов крови, вследствие утечки из сосудистого русла, будет усиливать блокаду интерстиция, поскольку вместе с белками накапливается связанная с ними вода. Из интерстиция белок и «связанная» вода могут быть удалены только путем лимфатического дренажа тканей, а этот процесс медленный, и он нарушается при повышении внутритканевого давления. «Свободная» же вода кристаллоидных растворов способна гораздо быстрее покинуть интерстициальное пространство, поскольку беспрепятственно подвергается реабсорбции в сосудистое русло. Кроме того, из уравнения Старлинга, описывающего транскапиллярный обмен жидкости, следует:
СКД = КОДпл + Ртк — КОДтк,
где СКД — среднекапиллярное давление крови, КОДпл — коллоидно-онкотическое давление плазмы, Ртк — гидростатическое внутритканевое давление, КОДтк — онкотическое внутритканевое давление.
Это означает, что увеличение Ргк сможет способствовать повышению СКД (а вместе с ним — венозного возврата крови к сердцу и АД) только в том случае, если не будет возрастать
5.2. Методология энергоресуститации
КОДтк. Поэтому основой инфузионной терапии для восстанов- 5 ления HOK5 ликвидации ДВС-синдрома и кислородного долга должны стать растворы кристаллоидов, а применение белковых препаратов оказывается опасным. После достижения HOK при наличии остаточной гипопротеинемии для коррекции КОДпл целесообразно использовать дозированную инфузию ГЭК (10%) со скоростью 80-100 мл/час. После хирургической санации, уменьшающей эндотоксикоз, применение белковых препаратов менее опасно.
