Руководство по экспериментальной хирургии - Шалимов С.А.
Скачать (прямая ссылка):
Различные изменения в поджелудочной железе — от отека до некроза — можно также получить путем внутривенного и внутритканевого введения асцитической жидкости, взятой от больных или животных с деструктивными формами панкреатита, сыворотки из крови или экстрактов, приготовленных из пораженной ткани поджелудочной железы.
Одно из осложнений деструктивного панкреатита — киста поджелудочной железы. В связи со значительными трудностями воспроизведения этого осложнения в эксперименте его патогенез изучен недостаточно. Описана методика моделирования кисты поджелудочной железы, предложенная Т. Williams [цит. по Г. Д. Вилявину и соавт. (1970)]: у животного вскрывают брюшную полость и в малый сальник помещают ватно-марлевую подушечку. Через 3—4 нед после сформирования вокруг подушечки соединительнотканной капсулы собаку реоперируют и им-
200
?лу.
Рис. 71. Хронический панкреатит, развившийся после систематического введения с пищей фенола.
Окраска гематоксилином и эозином. Х180.
Рис. 72. Разросшиеся кистоподобные структуры в паренхиме поджелудочной
железы при систематическом введении с пищей фенола.
Окраска гематоксилином и эозином. Х180.
плантируют выводной проток поджелудочной железы в образовавшуюся полость. Полагают, что в результате создается модель ложной кисты поджелудочной железы.
В нашей лаборатории при участии Б. А. Мизаушева разработана модель истинной кисты поджелудочной железы. У собаки вскрывают брюшную полость, в рану извлекают левую долю поджелудочной железы; тупым инструментом повреждают паренхиму, разрывая при этом мелкие кровеносные сосуды и выводные протоки. Не останавливая кровотечения, обкалывают края поврежденной ткани 96° спиртом; покрывают дефект полиэтиленовой пленкой (чтобы ограничить этот участок от большого сальника) и фиксируют его по краям атравматическим швом;, погружают железу в брюшную полость и ушивают рану передней брюшной стенки. Киста, имеющая эпителиальную выстилку и заполненная сливкообразной массой, образуется через 1 мес после операции (рис. 73, 74). Воспроизводимость составляет 100%.
Моделирование сахарного диабета. Классической моделью сахарного диабета считается панкреатэктомия, предложенная К. Mering и О. Minkowski (1889), которые доказали, что возникновение диабета непосредственно связано с функцией поджелудочной железы, а уже в 1901 г. JL В. Соболев, перевязывая панкреатический проток, установил, что структурой, ответственной за регуляцию углеводного обмена, являются панкреатические островки. Панкреатэктомированные собаки без введения инсулина живут до 7 дней. При субтотальной резекции поджелудочной железы в зависимости от количества удаленной тканк можно получить так называемый хирургический сахарный диабет различной тяжести: от скрытой формы до резко выраженной, требующей систематического введения значительных доз инсулина. Следует лишь помнить, что у собаки основная масса островковой ткани расположена в левой доле, несколько меньше ее в средней доле, примыкающей к двенадцатиперстной кишке* в правой доле панкреатических островков крайне мало. После резекции поджелудочной железы число островков может возрасти в 2—3 раза, некоторые из них гипертрофируются. Детально все аспекты моделирования сахарного диабета и многочисленные способы его воспроизведения рассмотрены в монографии: В. Г. Баранова и соавт. (1983) «Экспериментальный сахарный’ диабет: роль в клинической диабетологии». Поэтому мы остановимся лишь на принципиально важных моментах и опишем наиболее часто используемые на практике модели, главным образом применительно к работе с собаками.
В настоящее время наиболее популярна аллоксановая модель сахарного диабета. Она существует с 1937 г. и сейчас изучена довольно подробно на многих видах животных. Аллоксан — белое кристаллическое соединение, представляющее собой уреид мезоксалевой кислоты, растворяется в воде, эфире и спирте. Ов содержится в плазме крови здоровых людей, собак и крыс в
202
vX-:$
Xv’.vMv
Рис. 73. Киста поджелудочной железы. Макропрепарат.
Рис. 74. Разросшаяся соединительная ткань в поджелудочной железе через
3 мес после моделирования кисты.
Окраска гематоксилином и эозином. Х180.
количестве 0,15—0,25 мг/100 мл. После введения глюкозы содержание аллоксана возрастает [Баранов В. Г. и др., 1983].
Чаще всего аллоксановый диабет воспроизводят на крысах.
А. С. Ефимов и соавт. (1981) отмечали повышение содержания глюкозы в крови у подопытных животных до 300 мг% и более, глюкозурию, полидипсию, полиурию и развитие ангиопатии (крысы линии Вистар) после однократного подкожного введения им 150 мг/кг 5% водного раствора аллоксана фирмы «Хе-мапол».
Диабетогенная доза аллоксана для собак составляет 50— 100 мг/кг. Ее вводят однократно внутривенно. При повторных введениях (если после первой инъекции диабет не возник) требуется увеличить дозу из-за появляющейся резистентности к аллоксану: при этом возникает уже не столько диабетогенный, сколько общетоксический эффект. Воспроизводимость модели составляет 85%. По данным В. Г. Баранова и соавт. (1983), аллоксановый диабет протекает в форме токсической реакций (диабетико-уремический синдром), острого диабета, сопровождающегося гибелью животного на 5—10-й день от ацидоза; хронического диабета, длящегося у собак до 5—6 лет; приступообразного диабета (у крыс — преходящий диабет, самоизлечивающийся через 3—4 нед); почечного диабета. Возможна и выраженная резистентность к аллоксану.
