Руководство по экспериментальной хирургии - Шалимов С.А.
Скачать (прямая ссылка):
В связи с увеличением числа больных циррозом печени и портальной гипертензией представляет интерес описанная Ю. М. Лопухиным (1971) модель варикозного расширения вен пищевода по A. Thamia и Н. Thai. Операцию выполняют в два этапа.
На 1-м этапе с помощью аутовенозного трансплантата из яремной вены на^ кладывают анастомоз между аортой и воротной веной для создания портальной гипертензии. 2-й этап операции —* создание прогрессирующей окклюзии воротной вены путем наложения проксимальнее анастомоза сдавливающей петли из целлофана. Варикозное расширение вен пищевода возникает спустя 2—3 ыес после операции.
Согласно нашим наблюдениям, варикозное расширение вен пищевода на почве внепеченочного портального блока возникает через 4—6 мес после введения в просвет воротной вены металлического спиралевидного эмбола с тромбогенным покрытием *(типа спирали Гиантурко) или без него.
Для введения эмбола у собак под гексеналовым наркозом срединным ла-ягаротомным разрезом вскрывают брюшную полость, в рану извлекают селезенку. Из окружающих тканей выделяют одну из селезеночных вен, вскрывают ее и через это отверстие вводят эмбол, продвигая его до ворот печени. Вену перевязывают, селезенку погружают в брюшную полость и рану передней брюшной стенки послойно зашивают наглухо. В результате постепенного развития стеноза, а затем и окклюзии воротной вены формирующимся тромбом возникает портальная гипертензия, а затем и варикозное расширение вен пищевода.
Для различных патофизиологических исследований, а также для изучения механизмов развития рубцовых стриктур пищевода, воспалительных процессов прибегают к моделированию «ожога пищевода путем введения тампонов, смоченных ледяной уксусной кислотой, концентрированной гидрохлористой или сер-еай кислотами.
17L
Эзофагит моделируют, инъецируя в подслизистый слой либо суточную-бульонную культуру Е. coli или Ps. aeruginosa, содержащую до 200 ООО ООО микробных тел в 1 мл, или 1 мл скипидара, или 1 мл вазелинового масла. Более сложный метод моделирования эзофагита заключается в перемещении желудка в грудную полость оперативным путем после рассечения диафрагмы и дополнительного иссечения ее левой ножки.
Непроходимость пищевода моделируют путем введения в его просвет инородных тел. Хирургический метод моделирования непроходимости пищевода по Ю. М. Лопухину (1971);
Сначала его шейный отдел выводят под кожу на шее, а затем его либо перевязывают, либо пересекают. Операция сопровождается тяжелыми осложнениями, наиболее часто наблюдается расхождение швов или аспирационная пневмония. Для воспроизведения непроходимости в области кардии у собак» под гексеналовым наркозом срединным лапаротомным разрезом вскрывают брюшную полость, рассекают кардиальный отдел желудка, наглухо ушивают отверстие пищевода, после чего накладывают гастростому и послойно ушивают рану передней брюшной стенки. Такую собаку желательно содержать в специальном станке, для чего необходима предварительная тренировка.
Желудок
Наилучшим объектом для моделирования заболеваний желудка, как и других органов пищеварения, являются собаки, так как и в физиологическом, и в морфологическом отношении их пищеварительная система более подобна таковой у человека. Как правило, моделируют гастрит или острую язву желудка, поскольку вызвать хроническое течение экспериментальной патологии почти никогда не удается.
Гастрит моделируют либо путем неадекватной пищевой нагрузки, либо длительным введением в желудок веществ, вызывающих постоянное раздражение слизистой оболочки, либо резекцией не менее чем 2/з желудка с тем, чтобы в процессе функциональной перестройки слизистой оболочки оставшейся части органа возникли патоморфологические изменения, сходные с гастритом у человека. По данным П. И. Норкунаса и соавт. (1967, 1975), хронический гастрит возникает как следствие перевязки желудочно-сальниковой, желудочно-селезеночной и других вен желудка, приводящей к венозной гиперемии слизистой оболочки. При длительном и резко выраженном застое возникают эрозии слизистой оболочки и язвы желудка, преимущественно в области малой кривизны. Изменения типа атрофиче-ски-гиперпластического гастрита возникают при хроническом раздражении блуждающих нервов путем инъекции в окружающую их клетчатку веществ, стимулирующих асептическое воспаление, а также после стволовой ваготомии, которая, однако, всегда должна сопровождаться пилоропластикой, предупреждающей развитие застойных и гнилостных процессов в желудке.
По данным, полученным в нашей лаборатории, стволовая ваготомия вполне может быть заменена криодеструкцией над-или поддиафрагмального отрезка основного ствола блуждающе-
172
го нерва, что менее травматично, чем его перерезка, и легче переносится животными. С этой целью после выделения ствола блуждающего нерва на соответствующем участке к нему подводят аппликатор аппарата «Криоэлектроника» и подвергают нерв замораживанию при температуре —150 °С в течение 3—5 мин с последующим медленным оттаиванием. Длина участка, подвергающегося криодеструкции, должна составлять не менее
