Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 98

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 92 93 94 95 96 97 < 98 > 99 100 101 102 103 104 .. 296 >> Следующая

I лагена, являясь стимуляторами завершающей фазы репаративной реакции при воспалении. Вместе с тем сами макрофаги испытывают
(регуляторное влияние лимфокинов и фиброкинов, т. е. в локальной клеточной регуляции теснейшим образом связаны с лимфоцитом и фибробластом [Серов В. В., Шехтер А. Б., 1981; Маянский А. Н-. Маянский Д. Н., 1983].
Клеточная рецепция играет очень важную роль в локальной клеточной регуляции при воспалении. С нею связано привле-
222
Схема 5.1. Взаимосвязь медиаторов плазменного происхождения. Обратная связ Дублирование
Г
-------Кині
п:
Калликреины-Фактор XII—
Плазмин-------
СЗ, С5-------
Повышение сосудистой проницаемости "" Активация хемотаксиса ПЯЛ и фактора XII Активация кининовой системы Повышение сосудистой проницаемости Повышение сосудистом проницаемости Активация хемотаксиса ПЯЛ и фактора XII, стимуляция фагоцитоза и др.
Схема 5.2. Взаимосвязь медиаторов клеточного происхождения — носителей вазоактивных аминов.
Антагонизм
|-----------Лаброциты,
базофилы: гистайин, серотонин, SRS-A
леикотриены
ECF-A
PAF
Тромбоциты: —> серотонин, гистамин
Дублирование
. ------Эозинофильные -
I____________ лейкоциты
Лизосомные ферменты'
Повышение сосудистой проницаемости
Хемотаксис эозинофилов Агрегация тробоцитов
Повышение сосудистой проницаемости
Ингибиция медиации лаброцитов и базофило Фагоцитоз гранул лаброцитов
чение в очаг воспаления компонентов иммунных реакции так как У всех эффекторных клеток воспаления обнаружены Fc-рецепторы иммуноглобулинов и С-рецепторы комплемента. В связи с этим становятся понятны неразрывная связь и неравнозначное во времени сопряжение фагоцитарной системы, иммунной системы и системы ^соединительной ткани в реализации конечной цели воспалительной реакции (схема 5.4).
223
Схема 5.3. Монокины и кооперация клеток при воспалении.
Комплемент
ПЯЛ
Секреция Clq - Cg
Регуляция дифференцировки гранулоцитов из стволовой клетки
Стимуляция миграции гранулоцитов __
Ингибиция миграции гранулоцитов Моноцитарные фагоциты
Регуляция дифференцировки моноцитов из стволовой клетки
Ингибиция пролиферации моноцитов
Активация роста макрофагов
Макрофаги-
монокины
(ИЛ-1)
Лимфоциты-лимфокины (ИЛ- г) Активация Т-лимфоцитов Ингибиция трансформации Т-лимфоцитов Активация В-лимфоцитов Кооперация Т- и В-лимфоцитов
Фибробласты — фиброкины Индукция роста фибробластов Индукция синтеза коллагена
Схема 5.4. Межклеточное взаимодеиствие при воспалении.
Варианты этого сопряжения, зависящие от особенностей как повреждающего агента, так и организма, органа, ткани, реагирующих на повреждение, должны, вероятнее всего, определять развитие той. или иной формы воспаления. Так, гнойное воспаление, по-ви-димому, отражает особую форму сопряжения функционально несостоятельной системы ПЯЛ с макрофагами, когда „макрофаги, усиленно фагоцитипуютир. рягпя ля вдщиеся ПЯЛ .становятся 'устойчивыми к возбудителю. В. Е. Пигаревскии' 11978), изучающий это особое взаимоотношение двух систем фагоцитоза, называет его ре-зорбтивной клеточной резистенцией. Как ввдно, оно отражает вторичную несостоятельность фагоцитарной функции макрофагов при первичной несостоятельности фагоцитоза ПЯЛ. Первичная и избирательная несостоятельность системы моноцитарных фагоцитов, разобщение ее с системой ПЯЛ лежат в основе гранулематозного воспаления. Фагоцитарная недостаточность макрофагов определяет
образование из них эпителиоидных и гигантских клеток, теряющих фагоцитарные функции [Струков А. И., Кауфман О. Я., 1989; Adams S. О., 1976]. Фагоцитоз подменяется отграничением, перси-стенцией возбудителя. В связи с незавершенным фагоцитозом ста-новится незавершеннойГи несовершенной сама воспалительная рё^ акция'. <Зта~ТлуУкит выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа.
Очевидно также, что из-за наследственных дефектов каждой из систем защиты, как и систем соединительной ткани, довольно часто воспалительная реакция также дефектна как по форме ее проявления и течению, так и по возможности реализации конечной цели. Достаточно вспомнить наследственную недостаточность бактерицидных систем ПЯЛ и моноцитов, наиболее ярко выраженную при хронической гранулематозной болезни детей, наследственные и врожденные иммунные дефициты и фатальность развивающейся при них гнойной инфекции, врожденную несостоятельность соединительной ткани и упорство хронического воспаления. Нельзя не упомянуть и о наследственных дефицитах системы комплемента, особенно ее СЗ- и С5-компонентов, проявл ющихся либо рецидивирующей гнойной инфекцией, либо волчаночноподобным синдромом. При воспалении, особенно вызываемым бактериальными агентами, появляются как циркулирующие в крови, так и локальные гетерологичные иммунные комплексы, при хроническом течении воспаления они могут быть и аутологичными. Так при воспалении «рождаются» иммунокомплексные реакции — наиболее часто встречающиеся из реакций гиперчувствительности немедленного типа.
Предыдущая << 1 .. 92 93 94 95 96 97 < 98 > 99 100 101 102 103 104 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed