Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Хотя и лаброцйты, и базофильные гранулоциты крови продуцируют вещества с выраженной окисляющей способностью (перокси-даза, супероксид, перекись водорода), в воспалительной реакции они играют скорее регуляторную роль и не выполняют защитную функцию при бактериальной или паразитарной инвазии. В то же время регуляторная роль лаброцитов в воспалительном процесс проявляется и в их влиянии на рост и созревание соединительной ткани в зоне воспаления, іде количество лаброцитов, особенно в фазе пролиферации, возрастает [Choi К., Claman Н., 1977; Druvetors P., Normy К., 1988 ]. Мы также наблюдали это при разлитом гнойном перитоните в фазе репарации и организации экссудата (рис. 4.26). Установлена корреляционная связь между процессами дегрануляции лаброцитов и пролиферацией клеток мезензимального генеза [Проценко В. А. и др., 1987].
Таким образом, лаброцйты участвуют в запуске и регуляции воспалительных реакций. Функция этих клеток в значительной степени коррелирует с функцией эозинофильных гранулоцитов.
4.1.3.2. Эозинофильные {ацидофильные) гранулоциты
Эозинофильные гранулоциты образуются из миелоидной стволовой клетки при делении которой формируется линия предшественников эозинофилов. Они составляют 1—4% всех лейкоцитов, выявляемых в мазках периферической крови (120—350 клеток в 1 мм , или 1,2—3,5-10 на 1 л). Концентрация эозинофилов в крови и периферических тканях, в том числе в зоне воспаления, регулируется их дифференцировкой в костном мозге под влиянием колониестимулирующих факторов, а также изменением скорости привлечения эозинофилов в определенные регионы с помощью факторов, хемо-таксичных для этих клеток. Существует особая разновидность колониестимулирующего фактора (КСФ) человека, который способствует превращению клеток-предшественников в эозинофилы [Vadas М. А., 1983 ]. Установлен суточный ритм изменения содержания эозинофилов в периферической крови, при этом максимум их приходится на ночные часы, а минимум — на утренние (Хем А., Кормак Д., 1983]. Диаметр эозинофилов составляет 17 мкм, их ядра состоят из двух долек, соединенных перемычкой. Наиболее ярким признаком эозинофильных гранулоцитов является наличие характерных гранул, окрашивающихся эозином в красный цвет. При воздействии зеленого прочного такие гранулы приобретают изумрудно-зеленые цвета, что свидетельствует о высоком содержании в них катионных белков.
'
Рис. 4.27. Эозинофильный гранулоцит брюшины: светлая, кристаллоиднаа центральная часть гранул и более темная периферическая. * 5600.
В эозинофилах человека в среднем содержится около 200 гранул на клетку. Каждая гранула окружена мембраной, в центре зрелых гранул имеется прямоугольная кристаллоидная сердцевина разной электронной плотности (рис. 4.27). Размер гранул 0,5—1,5«0,3 - 1 мкм. Кроме специфических гранул, в цитоплазме эозинофилов обнаружены мелкие округлые гомогенные гранулы диаметром 0,1—0,5 мкм, содержащие арилсульфатазу и кислую фосфатазу. Большую часть специфических гранул эозинофильных гранулоцитов составляет основной белок со щелочными свойствами, содержащий значительное количество аргинина [Кей А. Б., 1983]. По данным S. 1. Ackerman и соавт.1 (1983), в специфических гранулах эозинофилов человека имеются главный (основной) белок, катионный белок и нейротоксин.
В поверхностных слоях эозинофильных гранул в большом количестве содержится пероксидаза, которая отличается от пероксидазы нейтрофильных гранулоцитов как по биохимическим, так и по антигенным свойствам. Кроме того, в специфических гранулах эозинофилов в основном выявлены те же ферменты, что и в азурофиль-ных гранулах нейтрофилов. Одним из ферментов, обнаруживаемых
147
в мелких гранулах эозинофилов, является арилсульфатаза. По данным А. Б. Кей (1983), арилсульфатаза эозинофилов человека и морских свинок относится к типу ПВ и может инактивировать медленно реагирующую субстанцию анафилаксии. Фосфолипаза этих клеток способна инактивировать фактор, активирующий тромбоциты. Таким образом, оба указанных фермента выполняют реіуляторную функцию в реакциях анафилаксии. В эозинофилах имеется и гис-таминаза, которая также может играть определенную роль в обменной и регуляторной функции эозинофилов. Кроме того, продукты расщепления гистамина оказывают хемотаксическое действие на эозинофилы, так как последние имеют ре епторы к IgA, IgM, IgG, IgE, а также к компонентам комплемента [Кей А. Б., 1983; Паркер И. В., 1989].
Одна из функций эозинофилов — цитотоксическая. Главный белок способен повреждать эпителиальные клетки дыхательных путей, нейтрализовать гепарин, оказывать влияние на свертывание крови. КСФ человека усиливает цитотоксическую функцию эозинофилов по отношению к паразитам, йодирование и продукцию супероксида. Существует генетический контроль эозинофилии в ответ на введение антигена [Vadas М. А., 1983]. Так, у мышей контролирующий ген сцеплен с комплексом Н-2.
Продукция хемотаксических для эозинофилов факторов представляет собой сложную и многостороннюю проблему. Эти факторы образуются при клеточных и гуморальных иммунных реакциях [CohenS., 1983], анафилактических реакция , реакциях типа феномена Артюса. Показано их образование из С5-компонента комплемента. Кроме того, хемотаксическими для эо инофилов факторами могут быть лимфокины и монокины. Мононуклеарные клетки крови человека в покое и после стимуляции ипополисахаридами, а также Т-лимфоциты после стимуляции КонА выделяют вещества, усиливающие киллерныи эффект эозинофилов на личинки аскарид [Lenz Н. et ah, 1985]. Лимфокины способны индуцировать высвобождение ферментов из эозинофилов, угнетать их миграцию, контролировать другие биохимические эффекторные реакции эозинофилов [Yoshida Т., Jones М. L., 1983]. При эозинофильном воспалении кожи, вызванном у морской свинки иммунизацией экстрактом аскарид с последующим введением разрешающей дозы, различают раннюю и позднюю фазы кожной реакции [Hirashima М. et а].,
