Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 47

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 41 42 43 44 45 46 < 47 > 48 49 50 51 52 53 .. 296 >> Следующая

Наличие своеобразного каскада тесно связанных между собой медиаторов воспаления ставит важный вопрос о механизмах самостоятельного прекращения воспаления в том случае, когда повреждающий агент уничтожен, структура и функция ткани восстановлена. Не менее важен и другой вопрос, касающийся механизмов предупреждения избыточного накопления медиаторов воспаления и их поступления в общую систему циркуляции крови, что в ряде случаев приводит к крайне опасным состояниям — шоку, коллапсу, ДВС-Синдрому и др.
На всех этапах развития воспаления высвобождаются и начинают Действовать вещества, которые предупреждают избыточное накоп-
4—407
97
ление или прекращают влияние медиаторов. В своей совокупности данные вещества, как и сами медиаторы гуморального и клеточного происхождения, могут быть объединены в систему антимедиаторов воспаления.
Соотношение медиаторов и антимедиаторов воспаления во многом определяет особенности формирования, развития и прекращения воспалительного процесса.
Среди антимедиаторов воспаления наиболее видное место занимают ферменты: гистаминаза, разрушающая гистамин; карбок-сипептидазы, вызывающие распад кининов; эстеразы, ингибирующие фракции комплемента; простагландиндегидрогеназа, разрушающая простагландины; супероксиддисмутаза и катал аза, инактивирующие радикалы кислорода, и др. Важную роль в образовании и доставке антимедиаторов в очаг воспаления играют эозинофилы. Помимо своей специфической функции в развитии иммунного воспаления или воспаления, вызываемого паразитами, эти клетки выполняют функцию фактора, прекращающего воспалительный процесс. Важно то, что клетки, которые принимают наиболее активное участие в формировании острого воспаления (лаброцйты, базофилы и нейтрофилы), высвобождают ХФЭ, обеспечивающий скопление в очаге эозинофильных лейкоцитов. Эозинофилы поглощают антигены и иммунные комплексы, а также выделяют практически все антимедиаторные ферменты. Кроме названных выше ферментов, в эозинофилах содержится арилсульфатаза, разрушающая лейкотриены (МРВ-А), не только ферментные, но и неферментные антиоксиданты.
Помимо местных механизмов, оптимальный медиаторный режим воспалительного процесса поддерживают системные гуморальные, в том числе нервные, влияния, которые могут выполнять антимедиаторную функцию. Такую роль играет ai-антитрипсин, представляющий собой гликопротеид плазмы, образующийся в ге-патоцитах. Он является ингибитором протеаз (трипсина, хемотрипсина, плазмина, тромбина, калликреина и др.), и на его долю приходится 88% всей антипротеазной активности плазмы крови. Остальную часть антипротеазной активности плазмы обеспечивают а 2-макроглобулин и интер-а-трипсин-ингибитор [Мусил Я., 1985]. Один из наиболее важных эффектов этих антипротеаз состоит в торможении образования кининов. К антимедиаторам воспаления следует отнести глюкокортикоидные гормоны (кортизол, кортизон и кортикостерон), обладающие противовоспалительной и противоаллергической активностью. Кортикостероиды ослабляют проявления воспаления, воздействуя на разные процессы; в очаге воспаления ослабляют сосудистые реакции, стабилизируют мембраны микрососудов, уменьшают экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, ослабляют фагоцитоз. Немаловажное значение при этом играют антимедиаторные эффекты кортикостероидов. Последние уменьшают образование и высвобождение гистамина, снижают чувствительность Hi-гистаминовых рецепторов, стабилизируют мембраны лизосом и снижают активность кислых лизосомных гид рол аз, а
98
также выработку кининов и простагландинов [Ошват П., 1983]. Особенно ярко антимедиаторные эффекты глюкокортикоидов проявляются при иммунном воспалении. Ослабляя образование антител и иммунных лимфоцитов, они предупреждают или уменьшают включение медиаторов в патохимическую стадию аллергии. Помимо этого, кортикостероиды уменьшают образование медиаторов не только немедленной, но и замедленной гиперчувствительности, в результате чего снижается киллерная активность Т-лимфоцитов, тормозятся их пролиферация и созревание [Ошват П.,
1983].
4*
ГЛАВА 4
МОРФОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ
4.1. ЭФФЕКТОРНЫЕ КЛЕТКИ ВОСПАЛЕНИЯ
Процесс воспаления складывается из биохимических и морфологических реакций, которые невозможно отделить друг от друга. Однако для того чтобы механическое, физическое, химическое или инфекционное повреждение тканей привело к их воспалению, необходимо множество химических веществ, обладающих хемотаксическими свойствами, благодаря которым в очаге повреждения образуется специфическая клеточная кооперация. Клетки, взаимодействуя между собой, выделяют свойственные им медиаторы воспаления, в результате чего и появляются морфологические особенности, характеризующие воспаление.
4.1.1. Полиморфно-ядерные лейкоциты
* •
В воспалительном процессе полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ), или нейтрофилы, нейтрофильные гранулоциты, нейтрофильные лейкоциты, выполняют две функции: реіулируют поведение клеток, участвующих в воспалении; разрушают и удаляют вызвавшие воспаление агенты и поврежденные ткани, образовавшиеся в результате действия этих агентов. Первую функцию осуществляют все виды гранулоцитов: эозинофилы, базофилы, нейтрофилы. Выполнение второй функции связано со способностью к фагоцитозу. В определенной степени этой способностью обладают все виды гранулоцитов, однако по существу уничтожение агентов воспаления и поврежденных тканей сводится к участию в этом процессе нейтрофилов. Это связано с тем, что эозинофилы и базофилы существенно уступают нейтрофилам в реакции фагоцитоза.
Предыдущая << 1 .. 41 42 43 44 45 46 < 47 > 48 49 50 51 52 53 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed