Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
В процессе разрушения хряща различные типы клеток выделяют разные ферменты [Вулли Д. Е., 1988]. Синовиоциты вырабатывают ряд металлопротеиназ, нейтрофилы — сериновые протеиназы, многоядерные хондрокласты, возможно, секретируют лизосомные ферменты типа катепсинов. Каждый фермент действует лишь на определенные субстраты в строго определенных условиях среды. Два основных структурных компонента внеклеточного матрикса суставного хряща — протеогликаны и коллагеновые волокна — разрушаются специфическими ферментами. Для протеогликанов наиболее важными являются протеогликаназа, эластаза нейтрофилов и про-теиназа лаброцитов. Лизис коллагена осуществляется главным образом коллагеназой. Другие ферменты (эластаза и катепсин) облегчают действие коллагеназы, ускоряя распад коллагена. Как показали ультраструктурные и иммуногистохимические исследования, разрушение коллагена in vivo — локальный процесс, ограниченный микроокружением клеток.
При ревматоидном артрите в местах эрозий хряща и особенно на стыке хряща и паннуса иммуногистохимически находят увеличенное количество коллагеназы. Коллагеназа обычно сосредоточивается в перицеллюлярных пространствах отдельных клеток или небольших групп их и не имеет тенденции к диффузному распределению. В разрушении суставного хряща участвуют также гуморальные иммунные реакции. Об этом свидетельствует прежде всего наличие в его матриксе иммунных комплексов.
Характер поражения кости при артритах связан с особенностями регуляции функции клеток, образующих и резорбирующих кость. Регуляция клеточного обмена осуществляется взаимодействием местных (цитокины, факторы роста, простагландини) и системных (кальцитонин, паратиреоидный гормон, витамин D) факторов. При воспалении баланс между резорбцией и образованием кости нарушается в сторону резорбции. Местная потеря кости вокруг очага воспаления рассматривается как следствие клеточных взаимодействий остеокластов и прилежащих «воспалительных» клеток. Остеокласты, мобильные многоядерные клетки костномозгового происхож-
19*
579
дения, образуются путем слияния моноцитов под влиянием цито кинов, простагландинов, витамина D и гормона паращитовидной железы [Marks S. С., PopoffS. W., 1988]. . »
Резорбция кости с помощью остеокластов представляет собой уникальный образец разрушения соединительной ткани на ограниченном пространстве с помощью так называемой полувакуоли. Последняя представляет собой обращенную к кости активированную сторону остеокласта с микроворсинками, а также прилежащий костный матрикс. С помощью электронной микроскопии и микрофильмирования показано, что именно в пределах этой полувакуоли остеокласты секретируют лизосомальные ферменты, ионы водорода и протоны. Ионы водорода и протоны создают кислое окружение, благодаря которому соли кальция растворяются, ферменты фраг-ментируіЬт и растворяют органические компоненты (коллаген и протеогликаны) костного матрикса, способствуют их эндоцитозу и дальнейшему внутриклеточному перевариванию. Благодаря непрерывному движению остеокластов ферменты и переваривающий субстрат кости смешиваются. Рядом с остеокластами находятся лимфоциты и макрофаги. Параллельно деструкции отмечается репарация костной ткани. В очаги резорбированной кости мигрируют остеобласты, которые формируют новую кость. Новообразованная кость отличается от предшествующих пластинчатых образцов более крупными округлой формы остеоцитами и грубыми коллагеновыми волокнами. Полагают, что остеобласты используют сохранившиеся предсуществующие коллагеновые волокна для ремодуляции кости. При <завершении процесса определяется пластинчатая кость с неправильными контурами коры, педжетоидными структурами, беспорядочным слиянием цементных линий.
Повреждение кости при артритах наиболее выражено в области костно-хрящевых соединений, где развивается костномозговой паннус (см. рис. 10.40). В субхондральной костной пластинке находят множественные эрозии, местами полное разрушение ее. Особенно резко изменения выражены в межфаланговых, мета ка рпофала нго вых, коленных и голеностопных суставах. Между остатками кости определяется грануляционная и фиброзная ткань с очагами фибриноидного некроза и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией. Постоянным признаком является периостальное новообразование кости с формированием остеофитов [Worlock P. et al., 1988].
10.9. КОЖА
Воспаление в коже вызывают различные как экзогенные, так и эндогенные повреждающие факторы. К первым относятся биологические (вирусы, грибы, животные паразиты), физические (лучевая энергия, высокая или низкая температура), химические (скипидар, кротоновое масло и др.) факторы, ко вторым — продукты азотистого обмена, распада опухолей, эффекторные клетки иммунной системы, медиаторы, иммунные комплексы и др.
580
Воспалительный очаг в коже может быть небольшим, ограниченным или занимать большие площади, иногда весь кожный покров (эритродермия). Кожа постоянно вовлекается в процесс и при системных заболеваниях.
10.9.1. Морфологические виды воспаления
Воспаление в' коже, как и в других тканях, всегда развивается на территории гистиона — структурно-функциональной единицы соединительной ткани и складывается из последовательно развивающихся фаз — альтерации, экссудации и пролиферации. Альтеративний компонент может быть представлен фибриноидными изменениями соединительной ткани, как, например, при аллергических васКулитах, ревматических болезнях; при этом особенно поражаются сосуды субэпидермальных отделов кожи. Усиливают альтеративные изменения в очаге воспаления процессы, связанные с образованием тромба, что наблюдается при васкулитах кожи, протекающих с некротическим компонентом (аллергический васкулит кожи Руите-ра, узелковый некротический васкулит Вертера — Дюмлинга).
