Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
570
Повышение проницаемости капилляров при некоторых видах патологии мышц обусловливает быстрое развитие подфасциального отека и вторичного гипоксического повреждения мышечных волокон и сосудов. Например, значительная экссудация после восстановления кровотока в длительно ишемизированных мышцах конечностей при компрессии их после удаления тромбоэмболов или снятия жгута вызывает сильнейшую гидратацию мышц со сдавлением мышечных волокон и увеличением размеров ишемического некроза. В сосудах микроциркуляторного русла отмечается резкое полнокровие, обнаруживаются микротромбы, десквамация эндотелия с обширными периваскулярными кровоизлияниями. Таким образом создаются неблагоприятные условия для фагоцитоза некротического детрита и регенерации мышц [Секамова С. М., 1987].
10.7.1. МИОЗИТ
В группу воспалительных миопатий S. Carpenter и G. Kaspati (1984) объединили миозиты, развивающиеся при различных повреждениях и заболеваниях (при наличии клеток воспалительного инфильтрата): бактериальные и паразитарные миозиты, полимиозит, дерматомиозит, миозиты при ревматических болезнях, вирусный миозит, эозинофильный фасцит и др.
Для всех видов миозита характерно развитие дистрофических изменений; очагового или тотального некроза мышечных волокон с воспалительной реакцией, поражением сосудов и соединительной ткани. В скелетных мышцах могут развиваться коагуляционный и колликвационный некроз. Последний чаще наблюдается при ишемии мышц в виде так называемого дискоидного некроза с выраженной картиной поперечной исчерченности, обусловленной лизисом изотропных дисков вследствие высокой активности протеаз в зоне Z-дисков. Локализация воспалительного инфильтрата, особенно в острой фазе миозита, зависит от первичного вовлечения в процесс различных структур мышечной ткани.
При полимиозите, например, с самого начала заболевания развивается некроз мышечных волокон, и воспалительный процесс развертывается в основном в эндомизии (вокруг волокон). В инфильтрате много В- и Т-лимфоцитов, причем среди последних преобладают Т , по-видимому, с цитотоксическим эффектом в отношении мышечных волокон; наличие В- и Т +-лимфоцитов свидетельствует в пользу присоединения гуморального механизма мышечного некроза. Для дерматомиозита характерно первичное поражение сосудов микроциркуляции, воспалительная реакция отмечается периваскулярно. При этом высокий процент В-лимфоцитов и высокое отношение Т4+/Т + свидетельствуют о преобладании гуморального механизма ангиопатии и повреждения соединительной ткани при дерматомиозите [Arahata К., Engel A. G., 1984]. При оссифицирующем миозите выявляются очаги пролиферации мио-фибробластов и гигантских клеток вблизи зон остеоида. При пара-
571
Рис. 10.36. Дерматомиозит. Перифасцикулярная атрофия и склероз мышечных волокон, редукция капилляров. Проникновение лимфогистио-цитарного инфильтрата из перимизия в эндоми-зий. Полутонкий срез. Окраска толуидиновым синим, х 150.
Рис. 10.37. Миозит. Некроз мышечного волокна. Макрофаг (МФ) и пш-иморфно-ядерный лейкоцит (ПЯЛ) среди мышечного детрита. Вдоль базальных мембран (БМ)— клетки-сателлиты (КС) в различных стадиях трансформации. х 6500.
зитарных миозитах (трихинеллез, цистицеркоз, токсоплазмоз и др.) очаги хронического продуктивного воспаления в эцдомизии могут обнаруживаться вокруг мышечных волокон, пораженных личинками паразитов.
Характер и выраженность воспалительных реакций в мышцах обусловлены прежде всего основным заболеванием, но даже при одной и той же нозологической форме можно обнаружить зависимость характера и локализации воспалительного процесса от структурно-функциональной характеристики мышц. Так, особенности анатомо-физиологических взаимоотношений соединительнотканного и собственно мышечного компонентов растущего организма в сочетании с другими факторами могут определять при дерматомиозите у детей преимущественно перифасцикулярное поражение сосудов и мышечных волокон [Comola М. et al., 1987 ]: преобладают некроз и редукция капилляров перимизия с обширными периваскулярными лимфогистиоцитарными инфильтратами, которые как бы наползают из перимизиальной соединительной ткани в эндомизий, в процесс вовлекаются артериолы и даже септальные артерии. В связи с прогрессирующей ишемией на уровне микрососудов в исходе воспалительного процесса резко выражены перифасцикулярная атрофия и склероз мышц (рис. 10,36). Для дерматомиозита у взрослых также характерна редукция капиллярного русла, однако не столь выражена избирательная локализация повреждения: перифасцикулярная атрофия наблюдается редко, чаще отдельные атрофированные волокна или их группы и очаги инфильтратов располагаются внутри пучка.
Структурно-функциональные особенности волокон склетной мышечной ткани, очевидно, обуслов ивают и особенности фагоцитоза при миозите. При некрозе мышечных волокон плазматическая мембрана, как правило, разрушается, в то время как базальная мембрана остается интактной. В эксперименте обычно через 6—8 ч или позже макрофаги пенетрируют базальную мембрану и осуществляют резорбцию некротического детрита внутри сарколеммного футляра. При очаговых повреждениях мышечного волокна можно наблюдать несколько участков фагоцитоза среди сохранных миофибрилл: Характерно, что фагоцитоз детрита сопровождается активацией клеток-сателлитов. Не исключено, что при некрозе удаляется ингибирующий фактор, продуцирующиися в мышечном волокне и контролирующий структурно-функциональное состояние потенциальных миобластов. Известно также, что макрофаги вырабатывают факторы роста, поэтому можно ожидать, что стимулирующий сигнал для клеток-сателлитов исходит от фагоцитов. Нередко в одном сарко-леммном футляре одновременно можно видеть остатки детрита, нередко с петрификатами, макрофаги в различных фазах фагоцитоза и клетки-сателлиты (рис. 10.37). При этом отличить макрофаги можно лишь при реакции на кислую фосфатазу — в самом мышечном волокне кислая реакция не определяется. Большую помощь в этом могут оказать результаты электронно-микроскопического исследования. Обычно скопления макрофагов располагаются в центре волокон, а по периферии их вдоль сохранившихся базальных мембран
