Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 24

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 18 19 20 21 22 23 < 24 > 25 26 27 28 29 30 .. 296 >> Следующая

При прохождении лейкоцита через стенку микрососуда наблю-
50
Рис. 3.3. Динамика эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления. Краевое стояние лейкоцита и его прохождение через стенку сосуда. *5800.
даются выраженные изменения всех взаимодействующих при этом компонентов: лейкоцита, эндотелиальной клетки, межэндотел наль-ных контактов, базальной мембраны и периваскулярной ткани. Этот сложный процесс отражает также взаимосвязь и взаимодействие различных клеток. После адгезии к цитомембране эндотелиальной клетки лейкоцит перемещается по ее поверхности к межэндотели-альной щели, которая значительно расширена вследствие сокращения эндотелиальных клеток (рис. 3.3). Лейкоцит образует ложноножку, которая передвигается через межэндотелиальную щель в подэндотелиальное пространство. Предполагают, что реакция эндо-телиоцитов и расширение межэндотелиальной щели связаны с ферментативной активностью лейкоцита. В ложноножку перемещается все содержимое лейкоцита, и он размещается между эндотелиальными клетками и базальной мембраной микрососуда. Затем лейкоцит проходит "через базальную мембрану стенки сосуда и оказывается за его пределами. Перемещение лейкоцита через стенку сосуда, так же как его движение в ткани, представляет собой сложный процесс,
51
важную роль в котором играют коллоидно-динамические изменения в его цитоплазме и содержащиеся в ней сократительные белки. Внутрисосудистые перемещения лейкоцитов, включая краевое стояние, занимают несколько часов, в то время как через стенку сосуда они проходят сравнительно быстро — за 30 мин — 1ч. Вместе с тем эти временные интервалы весьма относительны и зависят от многих факторов, в первую очередь от стадии развития воспаления, типа сосуда и вида эмигрирующих клеток. Следует отметить, что первичная или вторичная недостаточность фагоцитоза может негативно отразиться не только на стадии приближения, поглощения или внутриклеточного переваривания, но и на эффективности эмиграции. Это наблюдается, например, при синдроме «ленивых лейкоцитов», который характеризуется нейтропенией, снижением их спонтанной активности и ослаблением реакции на хемотаксические стимулы. Сходные явления отмечаются при некоторых лейкозах, недостаточности системы комплемента и других состояниях.
В большинстве случаев острого воспаления первыми эмигрируют нейтрофилы, доминирующее положение в эмиграции они занимают в первые 6—24 ч. Через 24—48 ч наибольшее значение в эмиграции приобретают моноциты. Одновременно или несколько позднее эмигрируют лимфоциты [Robbins S. L. et al., 1984]. Считают, что одним из наиболее важных механизмов, определяющих такую последовательность эмиграции, является высвобождение специфических для каждого вида лейкоцитов хемотаксических факторов. В частности, нейтрофилы ві процессе активизации высвобождают хемотаксические факторы для моноцитов [Robbins S. L. et al., 1984]. Наряду с этим следует отметить, что рассмотренный порядок эмиграции весьма вариабелен. Известно много состояний, при которых первоначально в эмиграции доминируют лимфоциты (вирусные инфекции, туберкулезная инфекция) или эозинофилы (аллергические реакции).
3.2. ГУМОРАЛЬНЫЕ ГОМЕОСТАТИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
3.2.1. Активация тромбоцитарного звена гемостаза
Повреждение (альтерация) тканей и клеток в первой фазе воспаления ведет к появлению клеточных и плазменных медиаторов воспалительного процесса — биологически активных веществ, оказывающих воздействие на его пато- и морфогенез. Эти вещества возникают при активации защитных протеолитических систем крови: свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой и комплементарной. Активация свертывания происходит на поверхности эндотелия, поврежденного либо непосредственно инфицирующим агентом (например, эндотоксином), либо клеточными медиаторами (цитокинами), освобождаемыми этими агентами. Эндотоксин, ци-токины — интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухоли
(ФНО) — стимулируют синтез и экспрессию на поверхности эндотелия, моноцитов, макрофагов и тканевого фактора (ТФ), который
52
активирует механизм свертывания крови. Таким образом, медиаторы иммунного ответа, в том числе провоспалительные цитокины, стимулируют свертывание крови. Первым этапом свертывания является активация тромбоцитов и других клеток крови, экспрессия на поверхности клеток рецепторов (глйкопротеидов lib и Ilia) адгезивных белков: фактора Виллебранда (ФВ), фибриногена, тромбоспондина, фибронектина и др. Происходят адгезия и агрегация тромбоцитов, организация на их поверхности и поверхности активированного эндотелия фермент-кофакторных комплексов, которые ускоряют превращение проферментов системы свертывания крови в ферменты и приводят к образованию тромбина. Тромбин «переводит» фибриноген крови в фибрин, который откладывается в очаге воспаления.
Провоспалительное действие тромбина проявляется в стимуляции адгезии нейтрофилов к эндотелию, продукции эндотелием фактора, активирующего тромбоциты (ФАТ), — мощного медиатора воспаления, активирующего агрегацию, хемотаксис и связывание нейтрофилов с эндотелием, продукцию эндотелием ИЛ-1. Тромбин и ИЛ-1 оказывают сходное действие на эндотелий, стимулируя синтез простагландинов, образование ФАТ, активатора плазминогена, повышая адгезию лейкоцитов. Существует положительная обратная связь между тромбином и ИЛ-1, так как ИЛ-1 — потенциальный индуктор синтеза эндотелием прокоагулянта — ТФ, а образующийся затем в процессе свертывания крови тромбин индуцирует продукцию ИЛ-1 этими клетками.
Предыдущая << 1 .. 18 19 20 21 22 23 < 24 > 25 26 27 28 29 30 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed