Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 230

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 224 225 226 227 228 229 < 230 > 231 232 233 234 235 236 .. 296 >> Следующая

Реакция отторжения трансплантата печени стала изучаться в последнее время особенно интенсивно в связи с появлением центров ортотопической трансплантации этого органа. Показано, что холан-гит является одним из наиболее существенных проявлений такой реакции [Snover D. С. et al., 1987 ]. Его выраженность (при отсутствии инфекционных осложнений) позволяет прогнозировать выживаемость трансплантата. Морфологически обнаруживают негнойный холангит в инфильтрате вокруг желчных ходов преобладают лимфоциты (хелперы, Супрессоры — цитотоксические Т-клетки), макрофаги, иногда единичные плазматические клетки. Деструкция желчных ходов не выражена, базальная мембрана интактна. В портальных трактах может появляться инфильтрат из нейтрофилов и эозинофилов. Часто обнаруживают повреждение иммуноцитами эндотелия портальных и терминальных печеночных вен. Нередко поражены и артерии (артериит), иногда развивается своеобразная ксантоматозная артериопатия.
Болезнь «трансплантат против хозяина» наблюдается у 45— 70% реципиентов после аллогенной трансплантации костного мозга. Развивающийся холангит морфологически сходен с наблюдаемым при реакции отторжения печеночного трансплантата [Snover D. С. et al., 1984].
Воспалительная деструкция мелких желчных ходов возможна при саркоидозе. Морфологическая картина может напоминать первичный билиарный цирроз, однако гранулематоз более выражен и
517
является ведущим в картине воспаления. У таких больных часто наблюдаются хронический внутрипеченочный холестаз, положительная реакция Квейта, а антимитохондриальные антитела не обнаруживаются. В развитии заболевания придают значение нарушенному иммунному ответу, о чем свидетельствует часто развивающаяся при саркоидозе поликлоновая гипергаммаглобулинемия. In vitro в культуре лимфоцитов больных саркоидозом снижены показатели реакции бласттрансформации в ответ на фитогемагглютанин.
Деструктивный холангит, индуцированный лекарствами, сходен с таковым при первичном билиарном циррозе. Полагают, что воспалительные изменения холангиол связаны с идиосинкразией к лекарственным препаратам [Ludwig J., 1988].
При первичном склерозирующем холангите, как уже упоминалось, могут поражаться как внутрипеченочные, так и внепеченочные желчные протоки. Холангит имеет хроническое течение с тенденцией к склерозу стенок желчных протоков, вплоть до полной их облитерации. В инфильтрате преобладают лимфоциты и макрофаги. Заболевание прогрессирует и переходит в цирроз печени. В цирро-тической стадии первичный склерозирующий холангит морфологически трудно отличим от первичного билиарного цирроза печени. Однако для первичного склерозирующего холангита более характерны холангиэктазии желчных протоков крупного и среднего калибра, сочетающиеся с облитерацией холангиол. Наиболее вероятен аутоиммунный генез заболевания. В крови у больных обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы. Уровень иммуноглобулинов и иммунных комплексов повышен и в желчи. Среди факторов аутоиммунизации при первичном склерозирующем холангите обсуждаются реовирусы 3-го типа [Siddiqui Н. М. et al., 1988]. Заболевание преобладает у мужчин, иногда носит семейный характер.
10.3.2.2. Воспаление внепеченочных желчных протоков
Склерозирующий холангит с поражением крупных протоков описывают при первичном склерозирующем холангите, при внутриар-териальном лечении флоксиуридином, СПИДе. Однако наиболее часто воспаление крупных желчных протоков связано с их механической обструкцией — стриктурой, опухолью, камнями. Восходящий холангит может развиться как осложнение после операций на желчевыводящих путях. С увеличением продолжительности хо-лестаза нарастает воспали ельный процесс, в инфильтрате преобладают нейтрофилы. Постепенно воспаление распространяется на перидуктальную ткань, мелкие протоки, паренхиму печени.
10.4. ПОЧКИ
Воспаление в ткани почек локализуется в клубочках или в строме, причем характер воспалительной реакции определяется не только особенностью ее причины и механизма развития, но и своеобразием функционирования упомянутых структур.
518
10.4. і. Гломерулонефрит
Значение структурно-функциональных особенностей почечной ткани, в частности ее клубочков, в развитии воспаления наиболее ярко представлено при гломерулонефрите (гломерулшпе). Механизм его развития в подавляющем большинстве случаев связан с иммунными реакциями. Исследования, проведенные в этом направлении, позво-I лили получить огромное количество фактов, убеждающих в причастности структурных элементов клубочков к разыгрывающейся в них иммунной реакции [Серов В, В., 1988].
10.4.1.1. Структурные основы иммунных гломерулярных реакций
К иммунным гломерулярным реакциям причастны как структуры почечных клубочков (неклеточные и клеточные), так и компоненты иммунной реакции (иммунные комплексы, антитела, комплСмент, клетки-эффекторы), причем при развитии самой реакции происходит взаимодействие структур почечных клубочков с клетками иммунной I системы.
Основной неклеточной структурой почечного клубочка и гломерулярного фильтра, на которой разыгрываются имммунные I реакции при гломерулонефрите, является гломерулярная ба-, зальная мембрана (ГБМ). Ее высокая функциональная спо-I соЬность обусловлена наличием специализированных структурных I белков, количество и распределение которых меняется с возрастом и при различных заболеваниях. В состав ГБМ входят несколько j специфических белков, которые объединяются в высокоорганизо-I ванный матрикс. Это прежде всего коллаген IV типа, ламинин и I две формы гепарансульфатпротеогликанов (ГСПГ), которые обра-I зуют «рабочую сеть», соединяющуюся с клетками и другими ком-I понентами матрикса, включая коллаген V типа, энтактин, ВМ-40, нефритогенозид, фибронектин [Dziadek М. et al., 1985; Abrahamson D. R., 1986]. Если с коллагеновыми белками связано структуриро-І вание ГБМ, то с неколлагеновыми гликопротеинами — ламинином,
Предыдущая << 1 .. 224 225 226 227 228 229 < 230 > 231 232 233 234 235 236 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed