Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 229

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 223 224 225 226 227 228 < 229 > 230 231 232 233 234 235 .. 296 >> Следующая

Внутридольковый фиброз — результат коллапса предсуществу-ющей стромы и новообразования соединительной ткани. Ведущее значение в коллагеногенезе внутри дольки придают липоцитам (клеткам Ито) синусоидов. Механизм портального фиброза не отличается от такового в других органах. Различают несколько вариантов внутридолькового фиброза, которые иногда приобретают свойственные для определенного этиологического воздействия черты [Popper Н., 1986 ]. Перицеллюлярный фиброз, характеризующийся появлением коллагеновых волокон в перисинусоидальных пространствах, часто наблюдается при воздействии на печень лекарств, этанола, различных метаболитов (например, при сахарном диабете). Своеобразный внутридольковый фиброз в виде «куриной лапы» описан при алкоголизме. Перивенозный (перивенулярный) фиброз, проявляющийся разрастанием фиброзной ткани вокруг центральных вен, нередко наблюдается также при алкогольном повреждении печени.
Портальный и перипортальный фиброз может быть пассивным и активным. Пассивный фиброз обычно возникает в исходе портального и перипортального воспаления. В отличие от этого активный фиброз характеризуется внедрением прослоек соединительной ткани (септ) от портальных трактов в дольку. В этих радиально идущих септах воспалительный инфильтрат скудный, но определяются сосуды, пролиферирующие желчные ходы. Такие картины часты при неспецифическом реактивном гепатите. В результате пассивного и активного перипортального фиброза формируются септы (септаль-ный фиброз), которые могут соединять портальные тракты и центральные вены, нарушая печеночную микроциркуляцию — сеп-тальный фиброз.
Ю.3.2. Холангиты, холангиолиты
Воспалительный процесс в желчных ходах может локализоваться преимущественно в мелких или крупных желчных протоках [Ludwig J., 1988]. Воспаление мелких желчных протоков чаще связано с иммунологическими нарушениями, крупных желчных протоков — с механическим препятствием оттоку желчи по внепеченочным желчным путям. Промежуточное положение занимает первичный скле-Розирующий холангит, при котором, вероятно, в связи с иммунологическими нарушениями могу' быть поражены мелкие или крупные желчные протоки или те и другие одновременно.
17*
515
10.3.2.1. Воспаление преимущественно мелких желчных протоков
К этой группе холангитов относят первичный билиарный цирроз, реакцию отторжения трансплантата печени, болезнь «трансплантат против хозяина», холангит при саркоидозе, приеме лекарственных средств.
При первичном билиарном циррозе воспалительная деструкция холангиол проходит ряд стадий. Общепринято выделять 4 стадии первичного билиарного цирроза печени [Rubin Е. et al., 1965]. Первая стадия характеризуется деструкцией желчных ходов, хроническим негнойным воспалением портальных трактов с образованием нередко эпителиоидно-клеточных гранулем (рис. 10.19); процесс преобладает в септальных и междольковых желчных протоках. Во
II стадии наблюдается пролиферация желчных протоков, воспалительный инфильтрат распространяется из портальных трактов в пограничную пластинку и вызывает ее деструкцию. В III стадии происходят склероз портальных трактов, частичная регрессия воспалительных изменений. Для IV (цирротической) стадии характерны редукция дуктул, уменьшение их количества в склерозированных портальных трактах.
Накоплено достаточно фактов подтверждающих значение аутоиммунизации в деструкции холангиол при первичном билиарном циррозе [Mac Sween R. N. et al., 1981]. Полагают, что иммунные реакции направлены против антигенов желчных протоков. О зна чеНйи иммунных нарушений при первичном билиарном циррозе свидетельствуют нередкие его сочетания с синдромом Шегрена, аутоиммунным тиреоидитом, ревматоидным артритом [Попова И. В. и др., 1988 ]. Участие клеточных иммунных механизмов в развитии первичного билиарного цирроза подтверждается многими фактами. Во-первых, развитием гранулематоза, сходного с таковым при тех болезнях, при которых участие иммунных механизмов убедительно доказано (микобактериальные, грибковые инфекции). Во-вторых, развитием при первичном билиарном циррозе реакции гиперчувствительности замедленного типа к антигену желчного эпителия и печеночно-специфическому антигену. В-третьих, развитием цитотоксичности лимфоцитов к аутологичным клеткам печени у большинства больных, причем эта цитотоксичность наиболее выражена в стадии разгара заболевания. На участие реакций гуморального иммунитета в деструкции дуктул указывают поликлоновая гипергаммаглобулинемия (особенно повышен уровень IgM), циркуляция в сыворотке различных аутологичных антител (к гладким мышцам, ядрам, желчным канальцам, мембранам гепатоцитов, митохондриям, а также ревматоидный фактор), иммунных комплексов, наличие депозитов IgG и Сз вблизи желчных канальцев (особенно в ранней стадии заболевания). Среди факторов, определяющих развитие аутоиммуни-зации при первичном билиарном циррозе, допускаются вирУсЫ гепатита, лекарственные средства.
516
0 Ж0
Рис. 10.19. Первичный билиарный цирроз печени: деструкция холангиол, гранулематозное воспаление в портальном тракте. Окраска гематоксилином и эозином, х 250
Предыдущая << 1 .. 223 224 225 226 227 228 < 229 > 230 231 232 233 234 235 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed