Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
495
перитонит бывает местным (если поражена одна область), распространенным (при поражении нескольких областей) и разлитым (при поражении всей брюшины).
Причины острого разлитого перитонита чрезвычайно разнообразны, однако наиболее часто он является следствием перфоративного аппендицита и опухолей толстой кишки, сопровождающихся ее перфорацией [Пауков В. С., Петров В. И., 1983; Глумов В. Я. и др., 1987; Струков А. И., Пауков В. С., 1987]. Морфологической специ фики, обусловленной причиной перитонита, обнаружить не удается, но отчетливо выявляются особенности, связанные с длительностью течения перитонита. Поэтому можно проследить динамику изменений брюшины и внутренних органов в зависимости от стадии заболевания. Следует отметить, что еще до развития острого перитонита в крови больных острым аппендицитом, опухолями кишечника, другими воспалительными заболеваниями пищеварительного тракта отмечается умеренно выраженный вторичный иммунодефицит, обусловленный угнетением Т-звена иммунитета.
Патоморфология перитонита изучена на биопсийном, секционном и экспериментальном материале. Наибольшее значение имеет острый разлитой перитонит, смертность от которого составляет 10—67% [Кузин М. И., 1986; Глумов В. Я. и др., 1987; Delaitre
В. et al., 1988]. При этом заболевании состояние больных и неблагоприятное течение связаны не только с резкими нарушениями функции легких, сердца, печени, почек, но и с наличием вторичных нарушений иммунного гомеостаза. Ведущим патогенетическим фактором является прогрессирующая интоксикация, связанная с особыми условиями, в которых развивается заболевание: при нарушении целостности полых органов в брюшную полость вместе с микробами-сапрофитами попадают пищевые массы, ферменты, кислоты или щелочи.
Можно выделить 4 морфологических типа перитонита: серознофибринозный, гнойно-фибринозный, гнойно-фибринозный с выраженным некротическим компонентом, гнойно-продуктивный. Следует иметь в виду, что при исследовании материалов вскрытий умерших от перитонита, которым при жизни была произведена операция, воспалительные изменения брюшины обычно представлены не очень ярко из-за послеоперационной санации брюшной полости. В таких случаях брюшина может быть без каких-либо наложений, тусклой, несколько клейкой. Аналогичная картина наблюдается при так называемом сухом перитоните или «остром перитонеальном сепсисе».
В патогенезе острого перитонита выделяют 3 стадии: реактивную, токсическую и терминальную [Симонян К. С., 1971 ].
При разлитом перитоните морфологические изменения быстро нарастают и коррелируют со стадией процесса. В реактивной стадии перитонита следует выделять две фазы — раннюю (до 12 ч) и позднюю (свыше 12 ч). В ранней фазе обычно наблюдается :еро-зно-фибринозный перитонит. Брюшина тусклая, гиперемированная, с умеренным количеством фибринозных наложений. Обнаруживается -
отек брюшины, особенно глубокого слоя эластических и коллагеновых волокон, где нередко наблюдаются очаговые кровоизлияния, отдельные ПЯЛ. Мезотелиоциты округляются в связи с сокращением их сократительных элементов, большинство из них слущивается (рис. 10.12, а). В обнаруженных участках базальной мембраны брюшины фиксируются IgG и комплемент, что способствует накоплению вблизи нее ПЯЛ.
Значительно страдает микроциркуляторное русло брюшины. Нарастают его гиперемия, набухание и отек эндотелия и базальной мембраны сосудов. Происходит очаговая деструкция цитомембран и цитоплазмы эндотелиоцитов, уменьшается количество пиноцитоз-ных везикул в них, чему способствует и нарастающая деструкция цитоскелета эндотелиальных клеток. В поздней фазе реактивной стадии, кроме того, отмечается сокращение эндотелиоцитов с образованием межэндотелиальных щелей, что в определенной степени компенсирует снижение пиноцитоза, способствуя сбросу жидкости, так как при этом быстро выравнивается градиент концентрации между просветом сосуда и периваскулярным пространством. Образование межэндотелиальных щелей обеспечивает и эмиграцию из сосудов форменных элементов крови: резко возрастает проницаемость микроциркуляторного русла. В результате этого в брюшине появляются кровоизлияния, скопления мелкогранулярных белковых масс. Вместе с тем в капиллярах и венулах наблюдаются стазы крови, эритроцитарные агрегаты и тромбы (рис. 10.12, б), а также краевое стояние ПЯЛ, их эмиграция из сосудов и расположение периваскулярно в виде муфт. По существу развиваются флебиты, артериолы при этом обычно спазмированы. Широко раскрываются лимфатические стоматы брюшины. Вместе с тем в брюшине мало ПЯЛ, причем к концу 1-х суток заболевания в ней наблюдаются в основном дегранулированные ПЯЛ. В части из них виден фагоцитоз бактерии и продуктов распада тканей. Изредка встречаются «гнойные тельца».
Активность функции ПЯЛ, характер инфильтрации ими брюшины в динамике острого разлитого перитонита разнообразны {Ермакова Н. Г., 1988 ]. В поздней фазе реактивной стадии в брюшине обнаруживаются единичные макрофаги, иногда фагоцитирующие бактерии. В мазках-отпечатках с брюшины содержится 94% ПЯЛ их фагоцитарный индекс составляет 50% при значительном количестве микроорганизмов (свыше 100 в поле зрения), 4% моноцитов, 2% лимфоцитов.
