Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 218

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 212 213 214 215 216 217 < 218 > 219 220 221 222 223 224 .. 296 >> Следующая

Хронический гастрит типа В характеризуется поражением антрального отдела, где может развиваться как поверхностное восла-
488
ление, так и атрофический гастрит. Собственная пластинка инфильтрирована плазматическими клетками, содержащими IgA, IgM и IgG. Воспаление может распространяться в оральном направлении на зону фундальных желез.
В отличие от гастрита типа А при гастрите типа В антитела против париетальных клеток не выявляются. Этиология его неизвестна. В последние годы появилось много работ, в которых обсуждается этиологическое значение пилорических хеликобактеров [Логинов А. С. и др., 1987]. Установлены тесная связь между наличием хеликобактеров (рис. 10.9) и активным хроническим гастритом, развитие гастрита при случайном или намеренном (на добровольцах) заражении здоровых людей.
Особой формой хронического гастрита считается рефлюкс-гаст-рит, обусловленный действием щелочного содержимого кишечника на слизистую оболочку желудка. Для него характерны удлинение ямок, принимающих извитой штопорообразный вид, и атрофия желез. Поверхностный и ямочный эпителий уплощен, клеточное обновление в нем резко усилено. Собственная пластинка отечна, обильно инфильтрирована плазматическими клетками и лимфоцитами со значительной примесью нейтрофильных лейкоцитов. Здесь же видны группы гладкомышечных клеток, фибробласты и коллагеновые волокна. В отличие от хронического гастрита типа В при рефлюкс-гастрите нет обсеменения слизистой оболочки пилорическим хели-кобактером.
10.2.2. Кишечник
Воспаление различных отделов кишечника лежит в основе большой группы заболеваний. Это не только энтерит и колит, но и целиакия, болезнь Уиппла, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, поражение кишечника при многих инфекциях, среди которых особое место занимает ВИЧ-инфекция.
10.2.2.1. Острые энтерит и колит
Острые энтерит и колит вызывают различные микроорганизмы, вирусы, грибы и простейшие. Встречается также энтерит алиментарного и аллергического происхождения. Морфологически острые энтерит и колит проявляются катаральным, фибринозным, крупозным (дифтеритическим) или гнойным воспалением. При всех формах воспаления наблюдаются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки.
Ю.2.2.2. Хронические энтерит и колит
Следует отметить, что в современной зарубежной литературе термины «хронический энтерит», «хронический колит» применяются значительно реже, чем в отечественной. К хроническому энтериту
489
Рис. 10.10. Целиакия. Резкая атрофия ворсинок, удлинение крипт. Окраска гематоксилином и эозином, х 100.
и хроническому колиту относят лишь достаточно четкие клиникоморфологические понятия.
Хронический энтерит и хронический колит могут быть бактериальными (туберкулез), протозойными (лямблиоз, балантидиаз). Наибольшее клиническое значение имеют хронический энтерит и хронический колит неизвестной этиологии, к которым относят болезнь Крона, язвенный колит, эозинофильный энтерит, идиопати-ческии язвенный энтерит, диффузную узелковую гиперплазию, воспалительный фибриноидный полип и др. [Remmele W., 1984]. В литературе последних лет термином «хронические неспецифические заболевания кишечника» обозначают только болезнь Крона и язвенный колит.
Клиническую картину хронического энтерита имеют многие энтеропатии. Более того, часть из них, например целиакия, и морфологически вполне соответствует представлениям о хроническом воспалении тонкой кишки. Это свидетельствует об условности понятий «энтерит» как воспалительное заболевание и «энтеропатия» как ферментная недостаточность.
Целиакия (нетропическая спру, глутеновая энтеропатия). Заболевание об словлено генетически детерминированной предрасположенностью к выработке иммунных реакций типа реакции «трансплантат против хозяина». Считается, что иммунокомпетентные клетки тонкой кишки (макрофаги или В-лимфоциты) таких больных под влиянием фракции глютена воспринимаются Т-лимфоцитами кишечника как чужеродные лимфоидные клетки. Они не элимини-
490
руются, наступает их автономная пролиферация, и развивается местная реакция «трансплантат против хозяина» [Neld G. Н., 1981 ]. В крови большинства больных целиакией находят антитела против фракции глютена — глиадина [Savilathi Е. et al., 1983]. Установлено также, что у больных целиакией В-лимфоциты обладают значительно большим числом рецепторов глиадина, чем у здоровых [Vercasalo М. А., 1982 ], что ведет к выработке антиглютеновых антител.
Еще сравнительно недавно была широко распространена концепция о том, что целиакия является ферментоп тией. Считалось, что из-за дефицита пептидаз происходит неполное расщепление глютена что и ведет к токсическому повреждению эпителия. Однако оказалось, что ферментная недостаточность не причина, а следствие повреждений э ителия, что было доказано у больных, лечившихся аглютеновой диетой [Pena A. S., Mearin М. L., 1986].
У всех больных целиакией имеется выраженная атрофия ворсинок слизистой оболочки. Они резко укорочены, часто представляют собой лишь небольшие широкие выступы, придающие поверхности слизистой оболочки на гистологических срезах своеобразный волнистый вид; крипты, напротив, значительно удлинены (рис. 10.10). Эпителий, выстилающий ворсинки, уплощен, базофильный, концентрация РНК в нем значительно увеличена за счет чего свойственный неизмененной тонкой кишке градиент РНК почти не отмечается. Эпителиальный пласт обильно инфильтрирован лимфоцитами, подавляющее большинство которых располагается над баг альной мембраной на уровне ядер энтероцитов. Большинство этих межэпителиальных лимфоцитов — это Т-лимфоциты, цитотоксические супрессоры и хелперы-индуцеры. Соотношение между этими двумя типами Т-лимфоцитов в норме составляет 6,9:1, у больных целиакией оно возрастает до 12,3:1. После лечения аглютеновой диетой уменьшается инфильтрация эпителия, а соотношение между типами Т-клеток становится почти таким же, как в норме. Введение глютена вызывает быстрое (в течение нескольких часов) нарастание инфильтрации эпителия, укорочение ворсинок и углубление крипт. На этом основании А. Е. Freedman и соавт. (1987) считают, что Т-лимфоциты принимают участие в патогенезе целиакии. Количество бокаловидных энтероцитов значительно уменьшено. Они встречаются только в глубине крипт.
Предыдущая << 1 .. 212 213 214 215 216 217 < 218 > 219 220 221 222 223 224 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed