Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 217

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 211 212 213 214 215 216 < 217 > 218 219 220 221 222 223 .. 296 >> Следующая

Прогноз поверхностного гастрита благоприятный. Обычно изменения слизистой оболочки сохраняются без заметной динамики на протяжении многих лет, но могут подвергаться как обратному развитию, так и прогрессировать в атрофический гастрит. Следует отметить, что больных поверхностным гастритом значительно больше, чем атрофическим, что можно рассматривать как свидетельство редкой трансформации одной формы гастрита в другую.
Прогрессирование гастрита зависит от особенностей строения слизистой оболочки желудка. Так, в антральном отделе гастрит разбивается в более молодом возрасте, в фундальном отделе он возникает позже и продолжает прогрессировать у пожилых людей [Siurala М., 1985].
Атрофический гастрит. Для него характерно замещение специализированных клеток не полностью дифференцированными. Он бывает диффузным и мультифокальным [Correa Р., 1988 ].
Слизистая оболочка желудка при атрофическом гастрите может быть истончена, но это не обязательный его признак. Главное, что определяет его функциональное значение, — это уменьшение количества специализированных клеток. На этом основании к атрофическому гастриту следует отнести и так называемый гастрит с поражением желез, который, по мнению ряда авторов [Масе-вич Ц. Г., 1967; Аруин JI. И., 1975], занимает промежуточно; положение между поверхностным и атрофическим гастритом. Основным признаком такого гастрита считается «мукоидизация» неатрофированных фундальних желез, т. е. появление в их составе вместо париетальных и главных клеток их не полностью дифференцированных предшественников. Из-за того что количество специализированных клеток уменьшено, правильнее говорить об атрофическом гастрите, несмотря на то что количество и глубина желез не уменьшаются.
При хроническом гастрите значительно (до 163% вместо 51 ^ в норме) возрастают содержание межэпителиальных лимфоцитов и плазмоклеточная инфильтрация собственной пластинки, количество лимфоцитов остается при этом в пределах нормы. Увеличивается
486
Рис. 10.8. Аутоиммунный гастрит (тип А). Антитела к париетальным клеткам. Иммунофлюоресцентйая микроскопия с сывороткой больного, х 1000.
и число клеток, вырабатывающих иммуноглобулины всех классов, но особенно IgA [Аруин JI. И., Шаталова О. JL, 1981]. Правда по данным А. В. Кононова и соавт. (1988), тяжелые дистрофические изменения поверхностного эпителия при атрофическом гастрите сопровождаются утратой способности к синтезу IgA. Это не противоречит усилению инфильтрации слизистой оболочки IgA-плазмоци-тами. Как показали электронно-микроскопические исследования этих авторов, такие клетки являются не столько продуцентами иммуноглобулинов, сколько их депо.
При хроническом гастрите значительно возрастает и содержание IgG-плазмоцитов, особенно в базальных отделах слизистой оболочки. Как известно, IgG обеспечивают так называемую вторую линию защиты. Поэтому увеличение числа IgG-клеток может рассматриваться как реакция адаптации. Однако в связи с тем что IgG-ан-титела являются комплементактивированными, они могут не только задерживать проникновение антигена, но и увеличивать проницаемость эпителия для макромолекул. Подобный механизм может участвовать в поддержании хронического воспаления ели истой оболочки и атрофии желез [Valens К. et al., 1986]. Увеличение числа IgG-продуцирующих клеток может свидетельствовать о дефектах ауторегуляции местного иммунитета. Подобные картины А. И. Струков (1981) расценивал как выражение иммунного воспаления.
Деление хронического гастрита на поверхностный и атрофический характеризует лишь.структурные особенности слизистой обо-
487
Рис. 10.9. Пилорические ^еликобактеры на поверхности слизистой оболочки. Окраска по методу Гимзы. х 1000.
лочки. Патогенетически выделяют два типа хронического гастрита»— А и В.
!'Хронический гастрит типа А встречается сравнительно редко, его находят менее чем у 1% населения, но у 16% больных пер-нициозной анемией [Strickland R. G., Mackay J. R., 1973; Mie-derer S. E., 1979]. Для гастрита типа А характерна атрофия фундальних желез с резкой ахлоргидрией. В то же время слизистая оболочка антрального отдела почти не изменена. Постоянно наблюдаются гиперплазия гастринпродуцирующих клеток и гипергастри-немия. Характерным признаком гастрита типа А является наличие у 85—90% больных антител против париетальных клеток (рис.
10.8), а у 25—50% и против внутреннего фактора [Owen D. А., 1979]. Поэтому гастрит типа А рассматривается как аутоиммунный. Введенная экспериментальным животным сыворотка таких больных вызывает атрофию слизистой оболочки [Inada М., Glass G., 1975]. Аутоантитела могут иметь патогенетическое значение, так как они нарушают дифференциацию железистого эпителия [Glass G. В., 1977]. Однако на биопсийном материале цитотоксический эффект аутоантител установить не удалось [Салупере В. П., Карнер Ю. К., 1972 ].
Ряд исследователей находили при гастрите А больше,чем при других типах гастрита, IgG-содержащих клеток [Camilleri J. P. ct al., 1973], другие не смогли подтвердить этого [van Spreewel J. et al., 1986].
Предыдущая << 1 .. 211 212 213 214 215 216 < 217 > 218 219 220 221 222 223 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed