Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Патологическая анатомия пневмоний зависит в основном от характера возбудителя и иммунного ответа, который может быть модулирован многими неспецифическими факторами: алкоголизмом, сахарным диабетом, курением, состоянием сердечно-сосудистой системы и факторами среды (температура, влажность, запы-ление).
Значение возбудителя в развитии экссудативной пневмонии хорошо изучено (см. главу 9). При бациллярных формах в очагах воспаления отмечается завершенный фагоцитоз со скоплением ПЯЛ и выпотом фибрина, по периферии — зона серозного воспаления или отека. При кокковых пневмониях в центре очага выявляется некроз (часто расплавление), а по периферии — фибринозный или серозный экссудат. Нагноительные процессы в легких развиваются чаще при иммунодефиците Сі, Сз, Cs компонентов комплемента [Чучалин А. Г. и др., 1980].
Развитие атипичных пневмоний не укладывается в классическую схему. Они возникают большей частью на фоне вторичных иммунодефицитных состояний. Это клебсиеллезная, микоплазменная, пневмоцистная пневмонии, болезнь легионеров.
Аутоинфекция условно-патогенной флорой вызывает при нарушении бронхиальной проводимости аспирационную пневмонию, часто ихорозного характера, если участвуют анаэробы полости рта, например при аспирации рвотных масс. Близка к ней гипо-статическая пневмония, где нарушен бронхолимфогенный клиренс в задненижних отделах легких. Она протекает на фоне полнокровия.
478
10.1.2.2. Интерстициальная пневмония
К интерстициальным пневмониям относят ряд неоднородных легочных поражений разного генеза [Струков А. И., Пауков В. С., Орехов О. О., 1984].
Вирусные пневмонии. Наряду с разрушением сурфактантной системы (вирусы паразитируют в альвеолоцитах и макрофагах) при этих пневмониях развиваются дистелектазы, отек, пролиферация эпителия бронхов, альвеол. Выражена воспалительная реакция альвеолярного интерстиция, которую необходимо дифференцировать с кажущимся увеличением клеток в стенках альвеол при ателектазе (подробнее см. главу 9).
Гранулематозное воспаление легких. Оно может быть вызвано инертными частицами без иммуноглобулинов, но чаще, даже при пылевом загрязнении, включает развитие иммунных реакций, так же как при туберкулезе, микозах, сифилисе, глистных инвазиях. При «переваривании» макрофагами возбудителей с восковидной оболочкой образуются эпителиоидные клетки (например, при туберкулезе или шистосомозе). Некоторые авторы считают, что эпителиоидные клетки всегца отражают иммунное воспаление [Струков А. И., Кауфман О. Я., 1989].
Среди интерстициальных пневмоний могут быть выделены относительно специфичные «иммунные пневмонии» [Серов В. В., 1975; Струков А. И., Пауков В. С., Орехов О. О., 1984; Чучалин А. Г., 1986 ]. К ним следует отнести экзогенный аллергический альвеолит и идиопатический фиброзирующий альвеолит (подробнее см. главу 9).
Экзогенный аллергический альвеолит. Это заболевание характеризуется инфильтрацией респираторных бронхиол и окружающих их альвеол лимфогистиоцитарными элементами в ответ на отложение на базальной мембране стенок бронхиол иммунных комплексов. Возникает в ответ на раздражение антигенами грибов сена.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит — частое аутоиммунное поражение легких при ревматических болезнях. Развивается как двусторонняя интерстициальная пневмония. Стенки альвеол инфильтрированы лимфоцитами макрофагами, иноіда плазматическими клетками, в зависимости от преобладания реакции ГЗТ или ГНТ в ответ на отложение в базальной мембране альвеол антител или иммунных комплексов. Чисто антительный механизм характерен для синдрома Гудпасчера, при котором продуктивная интерстициальная пневмония без выраженного фиброза Сочетается с экстракапиллярным продуктивным гломерулонефритом. При значительном участии цитолитических фракций комплемента возникает некроз эпителия, тогда присоединяется фибринозный выпот (гибель альвеолоцитов 1-го типа) и к нарастающему Фиброзу перегородок альвеол присоединяется карнификация. При некрозе эпителия бронхиол образуются гиалиновые мембраны. Такое сочетание дает быстро прогрессирующий легочный фиброз,
479
Рис. 10.4. Аэрогематический барьер при пневмосклерозе. Склероз и ги-перэластоз основного вещества. * 12 000.
известный как синдром Хаммена—Рича. При реакциях ГНТ с участием цитолитических фракции комплемента, активации фактора Хагемана иммунная реакция легких может выразиться в синдроме Вегенера — васкулитах с тромбозами обеих систем сосудов легких, развитием ишемических, геморрагических инфарктов наряду с гигантоклеточной пневмонией. Обычно синдром протекает с поражением верхних дыхательных путей и гломерулонефритом, но может характеризоваться только поражением легких [Spencer Н., 1974]. Существует так называемая некротическая пневмония без васкулитов, она протекает по типу феномена Артюса и получена в эксперименте путем иммунизации IgE адъювантом Фрейнда [Zavala D. С. et al., 1975].
О воспалительных процессах легких дают представление бронхоальвеолярные смывы [Чучалин А. Г., Шмушкович Б. И., 1980; Кокосов А. Н. и др., 1988; Копьева Т.Н., Амосова О. М., 1989], в которых оцениваются соотношения клеточных элементов, тип иммуноглобулинов, ферментов, в частности протеаз и их ингибиторов.
