Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
При гиперергических реакциях количество лимфоцитов резко увеличивается. По степени развития лимфоидной ткани и выработки ' иммуноглобулинов ряд авторов рассматривают легкое как один из важнейших периферических органов иммунной системы [Авербах М. М., 1980; Чучалин А. Г., 1986].
Подавление защитных механизмов бронхов — мукоцилиарного, і иммунного и лимфатического клиренса — разными факторами I способствует прогрессированию бронхита. Большую роль при этом І играет курение, способствуя проникновению микрофлоры в дис-[ тальные отделы бронхов, которые в норме стерильны. Генетически [ зависимый дефицит IgA в системе лимфоэпителиального аппарата I может сопровождаться рецидивированием бронхита, пневмонии и I одновременным поражением пищеварительного тракта, печени [Чучалин А. Г., Шимкович Б. И., 1980]. Инфицированию бронхов L способствует запыление, которое, «загружая» макрофаги, нарушает I лимфогенный клиренс, а также газы, особенно NH3, формальдегид и чистый О2, вызывая альтерацию эпителия. Слизистая оболочка І бронхов отвечает воспалением на кислородное голодание, например, в условиях высокогорья [Жаворонков А. А., Ростовщиков А. С., 1984].
Из микробной флоры наибольшую роль в развитии бронхита | играют вирусно-микробные ассоциации, пневмококки, условно-па-| тогенная флора при нарушении бронхиального и лимфатического і Клиренса.
471
10.1.1.1. Воспаление крупных бронхов
Острый бронхит. Воспаление крупных бронхов чаще всего протекает как катаральное или катарально-гнойное, реже деструктивное, сопровождающееся гнойным расплавлением или фибринозно-некротическим язвенным процессом. Последний более характерен не для диффузных первичных форм, а для очагового поражения бронхов, дренирующих абсцессы, каверны. При катаральных и гнойно-катаральных формах изменения происходят чаще всего в мукоцилиарном аппарате. Количество бокаловидных клеток увеличивается. В норме они относятся к реснитчатому эпителию как 1 :5, при воспалении вытесняют реснитчатые клетки, ворсинки их деформируются. Объем желез увеличивается за счет растяжения их секретом, воспалительной инфильтрацией. Увеличиваются индексы Рид (соотношение диаметра желез и толщи стенки) и Стерлинга—Родмана (отношение слизистой оболочки и подслизистой основы ко всей толще стенки бронха). Базальная мембрана набухает, слизистая оболочка утолщается за счет полнокровия, отека. Их инфильтрация клеточными элементами мало отличается от находящихся здесь в норме лим-фогистиоцитарных скоплений, осуществляющих бронхогенный клиренс. Однако присоединение ПЯЛ меняет картину. Следует учитывать количество лейкоцитов, так как гиперсекреция, описанная выше, может отражать не сам бронхит [Бобков А. Г., 1978]. Она может быть вызвана изменением температуры, влажности среды, гемодинамическими нарушениями при заболеваниях сердца. При отсутствии нагноения адвентиция крупных бронхов не подвергается инфильтрации, и поэтому воспаление крупных бронхов чаще протекает как эндомезобронхит, а не панбронхит.
Хронический бронхит. Существуют разные классификации хронического бронхита [Струков А. И., Кодолова И. М., 1970; Есипова И. К., 1976; Непомнящих Г. И., 1979], но все авторы этих классификаций отличают катарально-гнойные и катаральные формы от деструктивных, называя их склерозирующими, деформирующими, гранулирующими. Мы считаем, что следует выделять: 1) первичные диффузные (иногда неравномерно выраженные) двусторонние (системные) бронхиты и 2) вторичные бронхиты с поражением отдельных бронхов, дренирующих абсцессы или каверны. Вторые по сравнению с первыми протекают тяжелее.
Принципиальными отличиями хронического бронхита от острого являются склероз слизистой оболочки, перестройка мышечных пластов, где чередуются атрофия, гипертрофия, иногда жировая дистрофия, разрывы, скручивание эластических волокон, часто представленных комками; атрофия эпителия желез с их кистовидным расширением; метаплазия цилиндрического эпителия в многослойный плоский (признаки метаплазии на ультраструктурном уровне выражаются в появлении полигональных клеток с длинными отростками, обилием фибриллярных структур). Некоторые авторы указывают на возможность прямой метаплазии, т. е. развития плоского эпителия не из стволовых базальных клеток, а из дифференциро-
Рис. 10.2. Воспаление долевого бронха. Биоптат. Дистрофия покровного эпителия, реснитчатый аппарат поврежден. На поверхности клеток — цитоплазматические выросты, * 4600 (по Г. И. Непомнящих).
ванных [Lugo М., Putong Р., 1984], как ранее считал Р. Вирхов. По данным В. Г. Гаршина, о метаплазии можно говорить лишь после исчезновения воспалительных инфильтратов в подлежащей ткани, так как в расцвете воспаления она может отражать временную раздифф ренцировку пролиферирующих стволовых клеток.
При хроническом воспалении клеточные инфильтраты внутреннего и среднего слоя, строма желез изобилуют плазмоцитами, лимфоцитами макрофагами. Адвентиция может быть гиалинизированд. Такие бронхиты носят название катарально-фиброзных или фиброзных, они могут быть деформирующими, сопровождаться брон-хоэктазами. При очаговых формах воспаления бронхов, дренирую-
