Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 21

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 15 16 17 18 19 20 < 21 > 22 23 24 25 26 27 .. 296 >> Следующая

Существуют два пути прохождения веществ через стенку сосуда, которые сочетаются, дополняя друг друга [Чернух А. М. и др., 1984; Robbins S. L. et al., 1984 ]. Первый путь — Межэндотелиальный: в норме, а особенно при воспалении, компоненты крови, в том числе ее форменные элементы, выходят из сосуда в ткань через межэндотели-альные щели. Этому предшествует сокращение эндотелиальных клеток, вследствие чего межклеточные щели расширяются, обнажая базальную мембрану. Второй путь прохождения— трансэндотелиальный: в норме, а особенно при воспалении, в эндотелиальных клетках образуются направленные внутрь выпячивания плазмолеммы, в которых находится плазма. Таким образом образуются везикулы, которые передвигаются на противоположную сторону клетки. Здесь они раскрываются, освобождая содержимое. Пузырьки с той и другой стороны клетки могут сливаться, образуя каналы, по которым проходят различные вещества (микровезикулярный транспорт). Возможна комбинация двух способов прохождения веществ через стенку сосуда. В зависимости от характера повреждающего агента, свойств макромолекул или ^частиц, а также особенностей сосуда может преобладать первый либо второй способ транспорта (рис. 3.2).
44
Артериальная Венозная Артериальная Венозная
часть капилляра часть капилляра
Й:Ш Объем жидкости, I | Объем жидкости,
ИІ выходящий из капилляра |______| поступающей в капилляр
Рис. 3.1. Гидростатическое давление в капилляре и онкотическое давление плазмы крови (АБ) в нормальной (а) и воспаленной (б) тканях [по Wright G. Р., 1958].
а — нормальное гидростатическое давление составляет около 32 мм рт. ст. в артериальной части капилляра и 12 мм рт. ст. в венозной части; б — острое воспаление. Гидростатическое давление увеличено вследствие артериальной гиперемии, а онкотическое давление снижено вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки и выхода белков. В результате увеличивается выход жидкости из сосуда в ткань.
Время, ч
Рис. 3.2. Повышение сосудистой проницаемости при воспалении [по Robbins
S.L. et al., 1984].
А — немедленный — мимолетный — ответ; Б — отставленный ответ; В — немедленный — продолжительный — ответ сосудистой стенки.
Морфологич^ки при воспалении В эндотелии микрососудов пер- ' воначально обнаруживают признаки повышенной активности в виде усиленного пиноиитоза. Затем эндотелиальные клетки сокращаются, округляются и выбухают в просвет венулы, расширяются эндотелиальные щели [Струков А. И., 1982; Пауков В. С., Петров В. И.,
1983]. При нярягггшии воспалительного процесса усиливаются ве-зикуляция эндотелия и выход плазмы крови и медиаторов воспаления ВО внеклеточную среду.
Наибольшее значение в повышении проницаемости стенок микрососудов в воспалительном очаге имеют медиаторы воспаления. В динамике воспаления, при нарастании изменений обмена веществ в тканях и повреждении клеточных и субклеточных мембран к действию медиаторов воспаления присоединяются эффекты других факторов. Из них важную роль играют гидролитические ферменты лизосом различных фагоцитов и паренхиматозных клеток, в частности коллагенача, эластаза и др. Такое же действие оказывают ферменты микроорганизмов, высвобождающиеся при инфекционном
* воспалении в ткани, например гиалуронидаза [Movat Н., 1985]. Повышение проницаемости сосудистых мембран вызывают также недоокисленные продукты обмена веществ, накапливающиеся в очаге | воспаления вследствие гипоксии. Из них важное значение имеют
І аденозин и, возможно, другие продукты аденилового происхождения, Н и К , особенно при одновременном уменьшении уровня Са .
Принято считать, что характер веществ, выходящих из просвета сосуда во внесосудистую среду, зависит от степени повышения проницаемости стенок. Умеренное увеличение проницаемости приводит к выходу мелкодисперсных фракций белков, прежде всего альбуминов. При значительном увеличении проницаемости происходит выход глобулинов, а при еще более выраженном — фибриногена, который во внесосудистом русле образует сгустки фибрина. Тяжелые повреждения стенок микрососудов в виде фибриноидного некроза сопровождаются диапедезом эритроцитов и возникновением кровоизлияний. Однако нарушение проницаемости стенок микрососудов при воспалении нельзя свести лишь к количественной характеристике ее степени. Известно, что довольно часто наблюдается избирательная повышенная проницаемость для определенных веществ или клеток. Так, через стенку сосуда усиленно выходят фибриноген и эритроциты, в то время как альбумины и глобулины проходят в незначительном количестве. В связи с этим выделяют различные формы экссудата и виды воспаления. Проблема качественного, избирательного, изменения проницаемости микрососудов остается предметом дальнейших исследований.
Из механизмов экссудации большое значение имеют также осмотический, онкотический и гидродинамический факторы воспалительного отека. В ткани очага воспаления повышается осмотическое давление (гиперосмия), при этом осмотическое давление крови обычно не изменяется. Так, при остро развивающемся асептическом воспалении осмотическое давление в ткани может возрастать до 19 атм (осмотическое давление нормальной тканевой жидкости 7,5—8
Предыдущая << 1 .. 15 16 17 18 19 20 < 21 > 22 23 24 25 26 27 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed