Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
лимфатических узлов у обожженных экспериментальн х животных, Б. В. Втюрин и соавт. (1981, 1984, 1985) обнаружили выраженные ультраструктурные изменения в макрофагах и угнетение их фагоцитарной активности.
Определенные особенности и гетерогенность нейтрофильных лейкоцитов удалось изучить, используя метод эл ктронной радиоавтографии. Д. С. Саркисов и соавт. (1988) показали различие нейтрофильных лейкоцитов крови и ожоговой раны в динамике заживления раны. Неитрофильные лейкоциты крови отличались низким уровнем синтеза РНК, так как находились в состоянии покоя Нередко синтез РНК в них можно уловить лишь биохимически [Cline М., 1966]. При стимуляции лейкоцитов объектами фагоцитоза или же антигенным материалом ожогового струпа отмечаются повышение уровня синтеза РНК в клетке и увеличение числа синтезирующих клеток. Нейтрофильные лейкоциты ожоговой раны являются активированными клетками, на что указывают их морфологические особенности — многочисленные фагосомы в цитоплазме, большое количество псевдоподий, ускоренное их «срабатывание», разрушение, а также резко повышенный (по сравнению с активированными нейтрофильными лейкоцитами крови) синтез РНК в цитоплазме, способность к адгезии. Эти клетки содержат в своих фагосомах детрит чаще, чем бактерии. Нейтрофильные лейкоциты in vitro поглощают бак-
терии слабее и синтезируют белок значительно медленнее, чем нейтрофилы крови. Значительную часть нейтрофилов раны составт ляют клетки с грубыми нарушениями структуры. В таких клетках особенно четко проявляется реципрокность синтеза РНК и белка (чем сильнее выражен синтез РНК, тем слабее синтезируется белок). Отмечается отсутствие прямой связи уровня синтеза РНК в нейт-рофиле с фагоцитозом ими бактерий. В лейкоцитах, фагоцитирующих бактерии, напротив, синтез РНК выражен слабее [Паль-цын А. А., 1987].
Интенсивность фагоцитоза при ожоговой болезни, как считают большинство исследователей, снижена [Победина В. Г., 1973; Alexander J. М. et al., 1971; Howard J. Т., Simmonds В. В., 1974], преобладает незавершенный фагоцито в связи с усиленной при ожогах селекцией микрофлоры и повышенной вирулентностью микроорганизмов [Втюрин Б. В. и др., 1985]. Наиболее выражены эти процессы при сепсисе, часто осложняющем ожоговую болезнь. Д. С. Саркисов, В. А. Пальцын, И. И. Колкер (1983), изучая поглотительную функцию лейкоцитов, показали что у больных с сепсисом при тяжелых ожогах кожи поглотительная способность нейтрофиль-ных лейкоцитов «флюктуирует» [Alexander J. W. et al., 1971 j, сопровождаясь временными снижениями фагоцитарного индекса (до 19%) и фагоцитарного числа (до 1,8%) при соответствующих величинах у здоровых людей 68±8% и 4,2±0,5%. По-видимому, от продолжительности снижения фагоцитарной активности зависит исход инфекционных процессов. При изучении поглотительной и переваривающей способности нейтрофильных лейкоцитов крови у пострадавших эти же авторы установили, что сыворотка обожженных больных в культуре не дает бактериостатического эффекта в отсутствие нейтрофильного лейкоцита (как и сыворотка здоровых доноров). Это противоречит широко распространенному мнению о бактерицидных свойствах сыворотки крови. Нейтрофильные лейкоциты крови обожженных больных в отсутствие сыворотки крови этих больных (в отличие от нейтрофилов доноров) не убивают микроорганизмы как интра-, так и экстрацеллюлярно. При добавлении же сыворотки обожженных в культуру клеток способность нейтрофильных лейкоцитов к интра- и экстрацеллюля рному лизису бактерий значительно возрастает и превосходит даже таковую у здоровых людей: фагоцитарный индекс у доноров — 18,5±5%, у больных — 64±13% [Саркисов Д. С. и др., 19.88].
Из этих данных можно сделать два вывода. Первый вывод: в Цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов обожженных больных подавлены антибактериальные факторы (killed-факторы), что обусловливает феномен незавершенного фагоцитоза. Второй вывод: в сыворотке крови обожженных содержатся мощные стимуляторы фагоцитоза, которые пока не идентифиц рованы. Не исключено, Что ими могут быть некоторые продукты распада раны и нарушенного обмена — гликопротеиды, олигопептиды, лизосомальные гидролазы и клеточные протеолитические ферменты [Камаев М. ф., Ващук В. В., 1976; Ремизова М. И., Кочетыгов Н. И.,
461
Рис. 9.22. Морфология воспалительного процесса в ожоговой ране при инфицировании ее грамположительными бактериями. Окраска гематоксилином и эозином.
а — скопление кокковой флоры в дне раны. * 400; б — микроабсцесс на фоне гнойного воспаления в дне раны. * 160.
1976; Федоров Н. А., 1978; Лившиц Р. И., 1986 J. Возможно также, что в их роли выступает и бактериальный фактор. Высокая об-семененность ожоговой раны, обусловливающая Интенсивную резорбцию продуктов ба стернального происхождения, способствует выработке антител к комплексным антигенам типа ткань + бактериальный антиген.
В значительной степени характер воспаления в ожоговой ране связан с особенностями инфекционного агента, вегетирующего в ожоговом струпе, а после его отторжения — в ране. В ожоговой ране вегетируют разнообразные микробные ассоциации, периодически сменяющие друг друга. В тех случаях, когда в составе ассоциации реобладает стафилококк, обладающий мощным пио-генным действием, в ране развиваются выраженное гнойное воспаление, глубокая лейкоцитарная инфильтрация грануляционной ткани, формируются абсцессы (рис. 9.22). При преобладании в ране грамотрицательных палочковидных микроорганизмов, характеризующихся преимущественно некротическим действием, отмечают скопление большого количества фибрина, очаги некроза и вначале угнетение лейкоцитарной реакции (рис. 9.23). При прорыве «грануляционного барьера» в ожоговой ране в тканях, лежащих под грануляциями, образуются гнойные (стафилококк) или
