Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Указанные сосудистые изменения в очаге воспаления способствуют образованию стаза крови. Остановка кровотока в капиллярах является результатом совместного действия всех описанных выше механизмов. Следует, однако, заметить, что иногда она происходит без предшествующих сосудистых реакций. Такое явление наблюдается при очень интенсивном действии повреждающего фактора, например при сильном ожоге, хотя и в этом случае в зоне, окружающей обожженную ткань, иногда могут развиваться описанные выше сосудистые реакции. Стае, завершающий предшествующие сосудистые изменения, по происхождению является венозным. Однако в дальнейшем при значительном повреждении стенок капил-
42
ляров и изменении свойств форменных элементов крови он становится истинным, или капиллярным. Продолжительность и исход стаза различны в зависимости от степени повреждения стенок капилляров и венул. Он может сохраняться в течение нескольких часов и даже дней, сопровождаться агрегацией форменных элементов крови, возникновением микротромбов и микрокровоизлианий.
Стаз и пассивная гиперемия приводят к нарушениям обмена веществ вследствие гипоксии и ацидоза в очаге воспаления. Пассивная гиперемия является важным условием развития экссудации при остром воспалении и тем самым определяет возникновение воспалительного отека. Эти и ряд других метаболических нарушений в паренхиматозных клетках влекут за собой снижение или даже утрату специализированной функции. Вместе с тем пассивная гиперемия способствует току жидкости к центру очага воспаления и уменьшает резорбцию из него продуктов распада собственных тканей, а также инфекционных агентов. Она! обеспечивает краевое стояние лейкоцитов и способствует их эмиграции в ткань. Пассивная гиперемия играет важную роль в развитии соединительной ткани и тем самым в формировании ограничительного вала, отделяющего очаг воспаления от окружающей нормальной ткани.
Приведенная последовательность изменений сосудистых реакций в динамике развития острого воспаления является лишь общей схемой, которая может значительно варьировать как по выраженности, так и по продолжительности изменений каждой реакции. Факторы, определяющие эти вариации, также весьма разнообразны: от свойств повреждающего агента до свойств самого организма. Играя важную роль в развитии воспалительного процесса, сосудистые изменения, различаясь по выраженности и продолжительности, могут во многом определять особенности течения воспаления, иногда приобретая большое значение в возникновении нарушений центрального кровообращения и состояния организма в целом.
3.1.2. Проницаемость стенок микрососудов и механизмы экссудации
Наряду с изменениями диаметра сосудов и перфузии их кровью й лимфой в очаге воспаления происходит значительное повышение проницаемости сосудистых стенок. Оно становится важным фактором развития новых явлений в очаге воспаления — усиленной экссудации жидкой части крови в ткань, эмиграции лейкоцитов и диапедеза эритроцитов, которые составляют основу серии последующих процессов, играющих важную роль в развитии воспаления. В частности, усиленная экссудация может усугублять изменения реологических свойств крови и микроперфузии в результате сгущения крови, изменения состава плазмы при выходе в ткань определенных белков, сдавления микрососудов отечной жидкостью, нарушения ламинар-ности тока крови и др. Вместе с тем эти процессы обеспечивают
43
нормальное протекание фагоцитоза, его достаточную активность, участвуют в восстановлении поврежденной ткани.
Проницаемость биологических мембран, в том числе таких сложных, как стейка микрососудов, является многогранной реакцией, отражающей разнообразные процессы с различным метаболическим, структурным и регуляторным обеспечением. К ЭТИМ процессам относят фильтрацию, диффузию (пассивную, облегченную и активную) и микровезикулярный транспорт. Уже в первые минуты действия повреждающего агента на ткань повышается проницаемость стенок микрососудов, что вызывает усиленный выход воды с растворенными в ней веществами, в том числе белками, во внесосудистую среду. Увеличение проницаемости наблюдается уже во время активной гиперемии и достигает максимума при пассивной гиперемии. Наиболее выраженное увеличение проницаемости при остром воспалении наблюдается в веиулах. Известно, что обмен жидкостью между сосудом и тканью определяется гидродинамическим давлением в сосуде и коллоидно-осмотическим давлением крови. В физиологических условиях в артериальном колене капилляра гидродинамическое давление превышает коллоидно-осмотическое давление крови и жидкость переходит в ткань. В венозном колене капилляра гидродинамическое давление становится ниже коллоидно-осмотического давления крови, и жидкость из ткани поступает в сосуд. На участке воспаления гидродинамическое давление в сосудах возрастает, а коллоидно-осмотическое давление крови снижается вследствие увеличения проницаемости сосудистой стенки и выхода белков плазмы в ткань, а также воздействия ряда других факторов. В итоге в артериальном колене капилляра выход жидкости из сосуда в ткань резко возрастает, но и в венозном колене вместо резорбции наблюдается поступление жидкости из сосуда в ткань (рис. 3.1).
