Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Активная гиперемия может продолжаться в течение нескольких часов и суток. Ее механизмы исследованы значительно лучше, чем первоначальной вазоконстрикции, но тем не менее еще далеко не полностью. Выделяют ряд механизмов, которые играют роль в развитии активной гиперемии при остром воспалении. Прежде всего это так называемый паралич симпатических вазоконстрикторов, приводящий к снижению тонуса мелких артерий и артериол. Выпадение реакции микрососудов на действие агентов связано с усиленным разрушением последних оксидазами, а также снижением чувствительности адренорецепторов сосудов в условиях ацидоза и избытка внеклеточного калия [Хитров Н. К., 1980]. Эти физикохимические изменения могут возникать во время повреждения ткани в связи с ишемией, обусловленной первоначальной вазоконстрик-цией. В развитии активной вазодилатации при воспалении немаловажную роль играет возбуждение парасимпатических нервов, выделяющих ацетилхолин. Усиление парасимпатических влияний происходит рефлекторно при включении разных уровней ЦНС, а также в результате аксон-рефлекса. Ацетилхолин в отличие от норадре-налина может длительное время оказывать вазодилатирующее действие в очаге воспаления. Еще один механизм, который не только способствует дилатации артериол, но также обусловливает расширение капилляров и венул, связан с такими медиаторами, как гистамин, кинины, лейкотриены и др. В том же направлении действуют изменения ионного баланса тканей (Н - и К -гипериония).
Активная гиперемия имеет важное значение в формировании внешних проявлений воспаления, а именно: покраснения и повышения температуры ткани. Она устраняет последствия артериальной вазоконстрикции и ацидоз; усиливает оксигенацию ткани, повышает биологическое окисление в клетках. Усиление оксигенации очага воспаления становится важным фактором генерации активных форм кислорода, которые рассматривают как своеобразные медиаторы повреждения и защиты организма от агентов, вызывающих воспаление. Описанные изменения сосудистого русла наиболее выражены вокруг зоны альтерации. В самой этой зоне возможна даже остановка кровотка. Активная гиперемия способствует притоку гуморальных факторов защиты организма (комплемент, пропердин, фибронектин и др.), лейкоцитов и антител к очагу воспаления. Вместе с тем она сопровождается усиленным вымыванием продуктов измененного обмена веществ и токсинов микроорганизмов при воспалении, вызванном инфекцией. Вследствие повышения гидродинамического давления уже в начальном периоде процесса могут возникнуть разрывы стенок сосудов и микрокровоизлияния.
С развитием воспаления, уже в начале фазы экссудации, тканевое кровообращение значительно изменяется. На смену активной, преимущественно артериальной, вазодилатации с увеличенной
скоростью кровотока постепенно приходит пассивная, преимущественно венозная, вазодилатация с уменьшенной скоростью кровотока. Такое полнокровие по происхождению и проявлениям во многом схоже с венозной (застойной) гиперемией. В период экссудации артериолы и капилляры остаются расширенными, но одновременно значительно расширяются венулы и мелкие веныГ Последние становятся извитыми, линейная и объемная скорость кровотока в сосудах уменьшается, появляется толчкообразное движение крови. В сравнительно крупных сосудах плазматический слой сужается и даже исчезает, осевой цилиндр резко увеличивается и форменные элементы соприкасаются со стенками сосудов. Во многих капиллярах может развиться стаз крови.
В возникновении пассивной гиперемии в очаге воспаления имеют значение разнообразные внутрисосудистые и внесосудистые факторы. К внутрисосудистым факторам, вызывающим уменьшение просвета вен, относятся микротромбы, образующиеся в это время вследствие изменения свойств стенок сосудов, реологии крови и ее состава, отек и выбухание в просвет сосуда эндотелиальных клеток, сладжи эритроцитов, выстилание стенок микрососудов лейкоцитами и др. Из внесосудистых факторов наибольшее значение имеет отек ткани, возникающий в результате экссудации жидкой части крови, которая, начавшись в период активной гиперемии, довольно быстро достигает максимума. Вследствие воспалительного отека происходит сдавление стенок сосудов, в первую очередь тонкостенных венул и мелких вен, лимфатических сосудов, в результате чего отток крови и лимфы из ткани резко уменьшается.
В этот период в результате нарушения обмена веществ в мышечных клетках сосудов и физико-химических отклонений межклеточной среды нервные влияния на сосуды ослабевают, их тонус снижается и возникает паретическое расслабление их мышечных клеток. Снижению мышечного тонуса способствует распад коллагеновых и эластических волокон в стенке сосудов, а также их базальных мембран под влиянием соответствующих ферментов лизосом макрофагов и ПЯЛ. На данном этапе воспаления возникают выраженные изменения структурной организации сосудов микроцирку-лярного русла, что проявляется варикозным расширением капилляров, особенно в венозной части, разрывами стенок микрососудов и появлением микрокровоизлияний [Струков А. И., 1982].
