Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Как уже отмечалось выше, величина и распространенность очага повреждения, а также особенности повреждающего агента оказывают выраженное влияние на взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении. Начиная с некоторых критических размеров этого очага, развитие воспаления сочетается с рядом нарушений гомеостаза, вызванных как продуктами повреждения тканей и медиаторами воспаления, так и стрессом (болевым, эмоциональным и др.). При этом в воспалительной реакции взаимодействуют лимфоидные и нелимфоидные клетки, различные биологически активные вещества — аутокоиды, монокины, лимфокины, гормоны, нейропептиды, регуляторные клетки мозга, мембранные и внутриклеточные рецепторы; а также полярины — пептиды с иммунорегулятор-ными свойствами [Chipens G. et al., 1987]. К ним наряду с иммуноглобулинами, гормонами тимуса, гликопротеинами примыкают нейропептиды [Cornaglia-Ferraris P. et al., 1986; Hartung Н.-Р. et al., 1986], в частности P-субстанция, активирующая функцию ней-трофильных гранулоцитов и моноцитов крови через специфические рецепторы [Ruff М. R., 1985]. Это взаимодействие происходит путем включения в воспалительную реакцию не только системы микроциркуляции, но также иммунной, эндокринной и нервной систем.
Взаимоотношения между специфическими реакциями иммунной реактивности и воспалением весьма сложные [Мовэт Г. 3., 1975]. В последние годы получены новые данные об иммунных механизмах воспаления, позволившие говорить о его иммунологических аспек-
36
тах, преобладании иммунного компонента при воспалении, патогенной иммунологической реакции, наконец, об иммунном воспалении как самостоятельной форме воспаления (см. главу 5). Значение иммунных механизмов в динамике развитие воспаления было показано при стимуляции и угнетении функционального состояния системы фагоцитирующих мононуклеаров [Даабуль С. и др., 1988 ]. Активация функции системы макрофагов сопровождалась формированием в более ранние сроки более мощной соединительно-тканной капсулы вокруг очага воспаления. В то же время угнетение функции этой системы приводило к увеличению зоны некроза и нагноения, сочетавшемуся с меньшей выраженностью соединительнотканной ограничительной капсулы. При использовании некоторых препаратов, влияющих в основном на клеточный иммунитет, особенно тактивина и продигиозана, как в клинических условиях, так и в эксперименте было отмечено более быстрое заживление гнойных ран [Гусейнов А. 3., 1988].
Включение в воспалительный процесс иммунной системы не ограничивается ее влиянием на очаг воспаления. Показано, что уже через 6 ч после возникновения в организме появляются зоны, в которых ответ на раздражение в виде воспалительной реакции менее выражен [Fauve R. М., 1987 ]. Это связано с действием ряда эндогенных веществ с мощным иммуномодулирующим эффектом — а і-глобулина крови, действующего в синергизме с у -интерфероном, белков, участвующих в гемопоэзе, эндогенных глюкокортикоидов. При воспалении возникают сложные двунаправленные взаимодействия иммунной и нейроэндокринной систем [Cavagnaro J. Н., 1986].
Механизмы участия в воспалении эндокринной и нервной систем \ также сложны и недостаточно изучены. Однако об их важной роли в этом процессе свидетельствуют наличие на клеточных мембранах иммунокомпетентных клеток и лейкоцитов крови адренергических рецепторов [De Blasi A. et al., 1987], разнонаправленное модулирующее действие на воспаление симпатической и парасимпатической / нервной системы, регулирующее влияние гипоталамуса на имму- ' нитет.
Включение в воспаление иммунной, нервной, эндокринной и других систем организма обеспечивает ряд процессов, оказывающих мощное, часто адекватное раздражителю влияние на местную воспалительную реакцию [Чернух А. М., 1979]. Это воздействие осуществляется через образование и накопление специфических антител, реакции клеточного иммунитета, стимуляцию костного мозга, стрессорные механизмы, обусловленные болью, лихорадкой и т. п. Далеко не все механизмы этих взаимовлияний можно считать раскрытыми.
Отмеченные факты показывают, что воспаление, являясь местной реакцией, может протекать как болезнь, с участием всех систем организма, составляя основное звено патогенеза заболевания. При этом сам повреждающий фактор, т. е. этиология болезни, может быть различным — от разнообразных микробов до воздействия физических или химических факторов.
37
Изложенное выше показывает, что воспаление — уникальная реакция организма. Она обеспечивает сохранение биологического вида в постоянно меняющихся взаимодействиях его представителей и окружающей их среды. Воспаление — это и уникальная категория общей патологии, значительно более широкая по сравнению с другими общепатологическими процессами. Как категория общей патологии воспаление имеет гомеостатический характер, в результате чего в самой альтерации тканей заложена их будущая репарация после отграничения и элиминации патогенного фактора. Вместе с тем, начавшись как местная реакция, воспаление «включает» все другие интегрирующие и регулирующие системы организма. Это «включение» наиболее характерно для воспалительного заболевания, которое может привести больных к смерти или инвалидизации, но чаще заканчивается выздоровлением. В последнем случае организм человека нередко, приобретает новые свойства, позволяющие ему значительно эффективнее взаимодействовать с окружающей средой.
