Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Не менее интересно функциональное взаимодействие при воспалении макрофагов и лимфоцитов, макрофагов и фибробластов. Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов наиболее отчетливо выражено при реакциях гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) в виде иммунного цитолиза и гранулематоза, причем «конечный результат» этих реакций в отношении патогенного фактора диаметрально противоположный: имунный цитолиз приводит к ликвидации этого фактора, а гранулематоз — к сохранению его при относительной «изоляции» от внутренней среды организма. Взаимодействие макрофагов и фибробластов направлено на стимуляцию коллагено- и фибриллогенеза посредством воздействия моноцитов на функциональную активность коллагенсинтетических клеток [Серов В. В., Шехтер А. Б., 1981 ]. Эти взаимоотношения служат ре-паративной фазе воспалительной реакции.
Особо следует отметить, что характер воспаления существенно зависит от структурно-функциональных особенностей органов и тканей. Это касается по существу всех форм воспаления.
34
Воспаление как местная реакция организма характеризуется не только местными, но и общими проявлениями: лихорадкой, лейкоцитозом, изменениями состаьа белков крови, увеличением СОЭ и т. д. Его трудно отделить и от интоксикации, которая связана не только с самим воспалением, но и с особенностями повреждающего фактора, прежде всего с характером инфекционного агента. Установлено, что по мере увеличения площади повреждения и выраженности альтерации усиливается резорбция токсичных продуктов и нарастает интоксикация.
Интоксикация, ее взаимоотношения с воспалением — это особый вопрос, требующий специального рассмотрения. Следует лишь отметить, что интоксикация, угнетая различные гомеостатические системы организма (иммунокомпетентную, кроветворную, макрофа-гальную), оказывает модулирующее влияние на течение и характер воспаления [Пауков В. С., Петров В. И., 1983], обусловливая в ряде случаев то самое его «несовершенство», которое подчеркивается при определении понятия «воспаление». Очевидно, с этим в первую очередь связана недостаточная эффективность воспаления как защитной реакции при остром разлитом перитоните, ожоговой болезни, травматической болезни и многих хронически текущих инфекционных заболеваниях.
Наконец, необходимо отметить, что с воспалением, особенно хроническим, может быть связано развитие аутоиммунизации, в результате чего образуется порочный круг, так как реакции гиперчувствительности, обусловленные аутоиммунизацией, реализуются в виде иммунного воспаления.
Таким образом, сможет ли воспаление выполнить свое назначение защитно-приспособительной реакции или оно окажется губительным для больного, зависит от многих факторов, но прежде всего от реактивности организма, которая в свою очередь обусловлена возрастом больного, его конституцией и многими другими факторами, как наследственными, так и приобретенными на протяжении жизни. В этом проявляется диалектическая сущность воспаления как одной из основных защитно-приспособительных гомеостатических реакций.
2.3. «МЕСТНОЕ» И «ОБЩЕЕ» В ВОСПАЛЕНИИ
В очаге воспаления возникает гамма чрезвычайно сложных процессов, которые не могут протекать автономно, не являясь сигналом для включения в воспалительную реакцию различных систем организма. Материальный субстрат этих сигналов — накопление и циркуляция в крови биологически активных веществ, в том числе так называемых аутокоидов—кининов, компонентов комплемента, простагландинов, интерферона и др. [Bekemeier Н., Hirschelmann R., 1987 ]. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, большое значение имеют и так называемые реактанты острой фазы [Breilsford S. et al., 1985; Damas J., 1987]. Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются
2*
35
через 4—6 ч после разнообразных повреждений тканей, в том числе после повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, интерлейкин-1, «-1 -гликопротеид, Т-кининоген, пептидогликаны, трансферрин, апоферритин [Gandio J. et al., 1987].
Большинство реактантов острой фазы синтезируется макрофагами, гепатоцитами и другими клетками [Glibetic М. D., Baumann Н.,
1986]. Интерлейкин-1 влияет на функцию клеток воспалительного очага и Т-лимфоцитов, активирует ПЯЛ, стимулирует синтез про-стагландинов и простациклинов в эндотелиоцитах, способствует ге-мостатической реакции в очаге повреждения и т. д. (см. главу 3). Концентрация С-реактивного белка при воспалении увеличивается в 100—1000 раз. Этот белок активирует цитолитическую активность естественных Т-лимфоцитов-киллеров [Baum L. L. et al., 1987], ингибирует агрегацию тромбоцитов [Foreman J. С., 1987], Т-кини-ноген, уровень которого при воспалении заметно повышается, является предшественником кининов и ингибитором «-цистеиновых протеиназ [Damas J., 1987]. Воспаление индуцирует синтез в печени апоферритина, который способен стимулировать выработку ПЯЛ супероксидных бактерицидных ионов [Breilsford S. et al., 1985].
Реактанты острой фазы определяют неспецифический ответ организма, создающий условия для развития местной воспалительной реакции [Ganz Т., 1987 ]. Вместе с тем они стимулируют включение в процесс других систем организма, способствуя взаимодействию «местного» и «общего» при воспалении.
