Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
328
вирусоскопическиД методик необходим также поиск вирусных включений в пораженных клетках. Наиболе широко известны тельца Бабеша—Негри при бешенстве и Пашена при оспе. Среди наиболее распространенных в настоящее время инфекций включения легче всего выявляются при заболеваниях, вызванных ДНК-вирусами. Кроме вирусных включений, диагностическое значение при гистологическом исследовании имеет гигантоклеточный метаморфоз самих пораженных клеток.
Исключени составляют медленные инфекции, к которым относят ряд своеобразных заболеваний [Ващенко М. А., Анисимова Ю. Н., 1982]: подострый склерозирующий панэнцефалит, рассеянный склероз, куру, болезнь Крейнцфельда—Якоби и вилюйскии энцефалит. Медленные неиро нфекции выявляются и у животных (скрепи у овец, контагиозная энцефалопатия у норок и др.). Все эти заболевания характеризуются крайне медленным течением, иногда в течение многих лет. Большинство исследователей рассматривают сейчас эти болезни как вирусные, в частности, не вызывает сомнения роль вируса кори при подостром склерозирующем панэнцефалите [Гузов С. А., 1988 ]. В других случаях, например при куру и скрепи, этиология стала очевидной лишь после успешного заражения экспериментальных животны тканью мозга, несмотря на невозможность выявить вирус при электронной микроскопии или получить его репродукцию в культурах тканей. Необычные свойства возбудителей этих болезней объясняют тем, что они являются прионами [Prusiner S. В., 1982 ] и представляют собой способные к репродукции белки без включения в их состав какой-либо нуклеиновой кислоты.
Попытки использовать для внутриклеточного выявления вирусных частиц методы электронной микроскопии при большинстве других инфекций оказались безуспешными. Видимо, это связано с тем, что внутри клеток редко содержатся относительно легко определяемые сформированные полные вирионы. Наиболее существенный вклад вносит электронная микркхжопия при исследовании кала в случаях ротавирусной инфекции [Дроздов С. Г. и др., 1982], а также при некоторых заболеваниях, вызванных ДНК-вирусами [Stasney J., 1980].
9.1.1.1. РНК-вирусные инфекции
К этим инфекциям относятся заболевания, вызываемые вирусами семейств Orthomyxoviridae, Paramyxoviridae, Picornaviridae, Rabdoviridae, Togaviridae Retroviridae.
9.1.1.1.1. Заболевания, вызываемые вирусами семейств Orthomyxoviridae и Paramyxoviridae
К этим инфекциям, помимо большей части респираторных вирусных, относятся эпидемический паротит и корь. Заражение при всех этих болезнях происходит воздушно-капельным путем от больных люД’ей.
Грипп, парагрипп и респираторно-синцитиальная (PC) инфек
329
ция. Возбудителями этих заболеваний являются мелкие организмы размерами 80—120 нм (вирус гриппа), 90—600 нм (вирус парагриппа) и 90—120 нм (респираторно-синцитиальный вирус).
Репродукция вируса происходит прежде всего в эпителиальных клетках органов дыхания и состоит из нескольких основных этапов. Вначале осуществляется адсорбция вируса на оболочке восприимчивой клетки, видимо, за счет противоположных зарядов между поверхностными структурами вируса и клетки. В начальном периоде это взаимодействие обратимо. Следующим этапом является проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе это происходит благодаря ферменту нейраминидазе вируса. Возможно, по мнению многих вирусологов, и активное поглощение клеткой вируса (виропексис или пиноцитоз). Между проникновением вируса в клетку и появлением в ней потомства в виде многих сотен вирусных частиц может пройти всего лишь несколько десятков минут. Быстрота репрод кции вируса, поскольку она производится клеткой хозяина на матрицах-вирусах, зависит от ритма исходного обмена в клетках хозяина.
При г атологоанатомическом исследовании первоначальные изменения заключаются в появлении в клетках эпителия вирусных включений. Как уже указывалось, вирусы начинают выявляться в тканях после скрытого периода, дли ельность которого в опытах с гриппом [Мельникова В. Ф., Аксенов O.K., 1989] при ИФ-иссле-довании составила 6 ч. В дальнейшем, после того, как агент накапливается в достаточном" количестве, он начинает выявляться и при Световой микроскопии: его скопления имеют вид базофильных гранул, располагающихся при РНК-вирусах в цитопла ме, а при ДНК-вирусах — в ядре. Все вирусы лучше всего размножаются в эпителии. Это касается в первую очередь эпителия трахеи и бронхов, а также желез в подслизистой оболочке дыхательных путей и альвеолярном эпителии. В ответ на внедрение вируса уже через несколько часов в клетке закономерно образуются цитоплазматические и изредка внутриядерные ФВ (рис. 9.1, г). Количество этих включений значительно варьирует в зависимости от стадии болезни. Максимальное их число выявляется при затихании инфекционного процесса.
Под влиянием жизнедеятельности вирусов, особенно респираторных возникают гигантоклеточный метаморфоз клеток и специфические разрастания эпителия, а также неспецифические дистрофические изменения [Цинзерлинг А. В., 1977; Максимович Н. А., Горин В. И., 1980]. При гриппе происходит гип ртрофия пораженных клеток с образованием крупных одноядерных клеток, что лучше всего выявляется в альвеолоцитах (рис. 9.1, а, б). При кори возникают многоядерные гигантские клетки. При парагриппе (рис. 9.1, в) и PC-инфекции образуются разрастания эпителия, в основном мерцательного. Поскольку сходные изменения наблюдаются в зараженных вирусами культурах тканей и не встречаются при бактериальных и иных заболеваниях, их можно рассматривать как имеющие диагностическое значение.
