Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Морфологическим субстратом инволютивного снижения секреторной активности эндокринных органов являются развивающиеся в них атрофические, дистрофические и склеротические процессы. Наряду с ними в этих же органах при старении можно обнаружить очаговую гиперплазию специализированных клеток, направленную на поддержание достаточного уровня инкреции. Такова старческая гиперплазия ацидофильных клеток аденогипофиза, коры надпочечников, фолликулярного эпителия щитовидной железы и других желез, что подтверждено результатами электронно-микроскопических исследований. При ультраструктурном анализе клеток различных эндокринных желез, показано, что при старении в специализированных клетках происходят изменения, которые характеризуют их повышенное функциональное состояние, повреждение органелл и адаптивную перестройку [Хмельницкий О. К., Ступина А. С., 1989]. Однако несовершенство этих компенсаторных механизмов проявляется в низкой биологической активности вырабатываемых гормонов (преобладание низкойодированных фракций тиреоидных гормонов, В-цепи и проинсулина и т. п.) и отсутствии характерных клинических эффектов. В некоторых эндокринных структурах с возрастом увеличивается возможность образования из «промежуточных продуктов» йнкрета амилоида. Таков, например, старческий амилоидоз
316
поджелудочной железы, ведущий к развитию старческого сахарного диабета [Серов В. В., Зыкова JI. Д., 1987].
В клетках и тканях внутренних органов с возрастом угасает обмен веществ и разрушаются поверхностные рецепторы клеток, поэтому реакция клеток-мишеней на гормональные воздействия прогрессивно снижается, сопровождаясь дальнейшим угнетением или извращением метаболизма.
При эндокринных нарушениях гомеостаза у пожилых и старых людей наиболее изучена роль тиреоидных гормонов, гормонов ги-пофизарно-надпочечниково-гонадной системы, инсулина. Недостаточность функции щитовидной железы проявляется снижением основного и белкового обмена. Атрофия мозгового вещества надпочечников обусловливает нарушение функций симпатоадреналовой системы, снижая вазомоторные и адаптивные реакции организма. Кроме того, уменьшение концентрации катехоламинов в крови приводит к снижению липолитической активности ферментов [Гац-ко Г. Г. и др., 1985]. Низкий уровень стероидных гормонов коры надпочечников и половых желез сопровождается слабой реакцией организма на стрессовые раздражения, нарушением водно-электро-литного баланса, гиперкоагуляцией, гиперлипидемией и активацией свободнорадикального окисления липидов. Инсулиновая недостаточность характеризуется главным образом нарушением обмена углеводов и липидов с активацией глюконеогенеза, накоплением свободных жирных кислот и триглицеридов, усилением синтеза и увеличением накопления холестерина, повышенным образованием в печени липопротеидов низкой и очень низкой плотности [Гацко Г. Г. и др., 1985; Фролькис В. В., МурадянХ. К., 1988]. Эти вещества являются негормональными антагонистами инсулина, в то же время их накопление в организме в условиях дефицита антиоксидантов сопровождается активацией свободнорадикального окисления липидов, приводящего к дестабилизации и повреждению клеточных мембран.
Таким образом, дискоординация гормональной регуляции в пожилом и старческом возрасте, нарушая гомеостатические механизмы, сопровождается прогрессирующим угнетением и извращением метаболизма клеток и тканей со снижением их способности адекватно реагировать на повреждение. Изменение обмена веществ с развитием микро- и макроангиопатий и активацией свободнорадикального окисления липидов в значительной мере увеличивает выраженность альтеративних изменений и вялость репаративных процессов при воспалении.
8.2.1.4. Сосудистая система
Старение организма сопровождается уплотнением стенок и сужением просвета артериальных сосудов различного калибра и капилляров, которые могут быть обусловлены инволютивными изменениями, артериальной гипертензией, атеросклерозом, диабетической макро-и микроангиопатией, старческим амилоидозом и др.
317
Атеросклеротическое и амилоидное (системный старческий ами лоидоз) поражение аорты и ее магистральных ветвей определяет снижение артериального кровотока в органах и развитие в них тканевой гипоксии с редукцией микроциркуляторного русла и перестройкой интраорганных сосудов. Важную роль в развитии гипоксии тканей играет хронический венозный застой, возникающий при ослаблении сердечной деятельности, вызванной, как правило, атеросклеротическим поражением венечных артерий сердца.
Снижение тканевого кровотока и связанная с ним гипоксия органов в немалой степени зависят от развивающейся при старении перестройки интрамурального сосудистого русла. Эти изменения носят, вероятно, адаптивный характер и выражаются в появлении сосудов замыкающего типа и перекалибровке мелких артерий с последующим склерозом их стенок и сужением просвета, вплоть до его полной облитерации. Еще одним фактором, обусловливающим тканевую гипоксию, является гиалиноз артериол, возникающий при некоторых хронических заболеваниях (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, иммунокомплексные болезни), сопровождающих старение.
