Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
299
Рис. 8,1. Диффузный фиброз с атрофией печеночных балок,;- внизу гранулема, состоящая из моноцитарных и миелоидных клеток (врожденный сифилис у девочки 2 мес). Окраска гематоксилином и эозином, х 260 (препарат Т. Б. Илютович).
Рис. 8.2. Фиброэластоз эндокарда левого желудочка сердца. 300
Рис. 8.3. Киста в области коры полушарий большого мозга при врожденном токсоплазмозе. Много зернистых шаров, в центре кисты — обызвествленная псевдоциста токсоплазмы. Окраска гематоксилином и эозином, х 400.
Рис. 8.4. Некротический энцефалит при врожденном генерализованном герпесе. По периферии очагов распада (указано стрелкой) — моноцитарная инфильтрация и пролиферация глии. Окраска гематоксилином и эозином. *260.
Рис. 8.5. Очаговая гибель кардиомиоцитов, пролиферация лимфо- и моноцитов при врожденной инфекции Коксаки В. Окраска гематоксилином и эозином, х 600 (препарат Л. Н. Каск).
матозных органах. Таковы поражения печени при инфекции, вызванной вирусом Коксаки В, и герпесе 11 типа с характерными внутриядерными включениями при герпетической инфекции.
Кроме генерализованных некрозов, для фетального периода характерно образование гранулем, однако их состав, как правило, не имеет специфического характера. Так, при врожденном туберкулезе гранулемы не содержат типичных гигантских клеток Лангханса и эпителиоидных клеток, а представляют собой очаги казеозного некроза, изобилующие возбудителем, окруженные моноцитарными и миелоцитарными клетками, т. е. представителями наиболее филогенетически древних клеточных популяций [Essbach Н., 1961 ]. При врожденном сифилисе, кроме «мезенхимоза», могут образовываться милиарные гранулемы, однако также лишенные специфического для сифилиса признака — наличия гигантских и плазматических клеток.
В качестве примера приведем наблюдение врожденного листе-риоза, которое иллюстрирует особенности воспалительной реакции в фетальном периоде1.
Недоношенный мертворожденный мальчик от первых родов на 35-й неделе беременности. Масса тела плода 850 г, длина 35 см. Выраженная мацерация кожи и аутолиз внутренних органов Несмотря на явления аутолиза в паренхиме и под вис-
1 Наблюдение любезно предоставлено И. Л. Элбакидзе, которой мы выражаем свою признательность.
302
Рис 8.6. Очаг некроза в дечени с начинающейся пролиферацией по периферии лимфомоноцитарных клеток при гранулематозном листериозном сепсисе у мертворожденного. Окраска гематоксилином и эозином, х 160 (препарат И. Л. Элбакидзе).
г # . • Ь • I» 'ЛШ
.1* /• Ф
I:
. v v* *.
* т . • **
_ __ _ -ь. и *' # ‘ *
#>,.г г * -w
.. Л . Ш w
*
V»
*
к
4*1 г ? 9
г >4А
Jt
>/¦«
4*> .
* ?%
ч
щ&'*и i&j-z
L "** . * ;-‘t> ‘ .**' V >
¦иг ^ і •» *V*, * * в*
Рис. 8.7. То же наблюдение. В области некроза гранулемы много листерий. Серебрение] по Левадити. х 650 (препарат И. Л. Элбакидзе).
303
* *\ *--*•
, 2 ' и»
* *: ,* * -kW *
#, і ; . '«.ч* <•
*'¦ '4' I .* ¦¦ ч. Щ м Ш
> •+:* •** ї ¦»-jr Т
. 0 <, -Ч ’ «ft4.fi Л |‘ f
Аі •-> * * •
4^ ^ 1 * *л f '1*' ¦ ' * V * *
• V »<>*: •¦'!**v '*Ui ;
м.- Я W y**.*.*.:\.t • ?V‘
\
Рис. 8.8. Листериозная гранулема в печени при гранулематозном листе-риозном сепсисе новорожденного. Окраска гематоксилином и эозином, х 120 (препарат Т. М. Лариной).
церальной плеврой, а также в паренхиме печени (рис. 8,6) почек, надпочечников, селезенки и в пищеводе хорошо различимы точечные сероватые округлые очажки, при микроскопическом исследовании оказавшиеся множественными инициальны їй некрозами, являющимися начальной стадией листериозной гранулемы. При серебрении по Левадити в очажках обнаружено большое количество листерий (рис. 8.7). Листерин, кроме того, найдены в базальном слое ецидуальной оболочки и ворсинах хориона, где некротические фокусы окружены лейкоцитарными инфильтратами.
Патологоанатомический диагноз: внутриутробный гранулематозный листериозный сепсис, множественные инициальные некрозы в легких, печени, селезенке, надпочечниках, почках, пищеводе; антенатальная гибель плода; мацерация кожных покровов, начинающийся аутолиз внутренних органов, выраженный аутолиз головного мозга; нефношенность; базальный листериозный децидуит и виллузит.
Заражение плода в данном случае произошло незадолго до родов, так как первая фаза формирования листериозных гранулем в виде ^ .очагов инициального некроза развивается к концу 1-х суток после * заражения [Kreutner А., 1985]. После этого срока начинается пролиферация клеток гистиомоноцитарного типа, формирующая лис-териозную гранулему (рис. 8.8) с последующим вторичным некрозом ее центра, изобилующего возбудителем. Поражение базального слоя децидуальной оболочки и ворсин хориона в приведенном наблюдении свидетельствует о гематогенном заражении плода.
