Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 131

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 125 126 127 128 129 130 < 131 > 132 133 134 135 136 137 .. 296 >> Следующая

Таким образом, можно в общих чертах представить себе картину каскада взаимообусловливающих действий цитокинов. Поступление в организм чужеродного антигена, например вируса или эндотоксина бактерий, быстро, еще до появления ранних признаков иммунной реакции, приводит к ряду важных событий в клетке. Последнее связано с соединением эндоток ина или другого антигена с HLA II класса, которые выступают в качестве универсальных рецепторов. В этом процессе принимает участие ряд клеток иммунной и неиммунной системы. Обязательным условием участия этих клеток в происходящих событиях является экспрессия на них в естественных условиях HLA II класса.
Взаимодействие HLA II класса с чужеродным антигеном воспринимается клеткой как сигнал, на который она реагирует продукцией ряда цитокинов (ФНО и ИЛ-1), которые не только запускают иммунитет* но и участвуют в формировании реакции иммунного воспаления. Оба цитокина ведут себя как эндогенные пирогены. Появление их в организме сопровождается выраженным повышением температуры тела. Местно эти клеточные медиаторы обусловливают дилатацию мелких сосудов и нарушение гемодинамики (замедление кровотока), увеличение прокоагулянтной активности крови, возрастание способности лейкоцитов прикрепляться к эндотелию сосудов [Nawroth P. P., Stern D. М., 19^6; PaberJ.S. et al.', 1986; BeutleriB., CeramiA., 1987]. В силу того что указанные выше проявления воспаления часто приводили к некрозу опухолевой ткани, один из упомянутых выше цитокинов получил первоначально название «фактор некроза опухоли», закрепившееся за ним, хотя рамки его физиологического действия значительно шире. Большинство эффектов воспаления могут быть объяснены с позиции участия Цитокинов. Более того, имеются данные, свидетельствующие о том, ЧТО биологически активные вещества, общепризнанные медиаторы воспаления, —: гистамин и с ротонин вызывают секрецию ИЛ-1 мононуклеарными клетками [Paegelov I. A., Werner Н., 1988]. В связи с этим не вызывает удивления тот факт, что дексаметазон (противовоспалительный препарат негормональной природы) оказы-
вает выраженное влияние на уровень ИЛ-1, оказывая ингибирующее действие на его продукцию {Durum S. К. et al., 1985]. Можно поэтому предполагать, что характер воспалительных и иммунных процессов в большой степени определяется активностью генов гистосо мести-мости.
Участие в иммунных реакциях «неиммунных» клеток позволяет по-новому взглянуть на роль HLA в реакции воспаления, в частности в локальных поражениях тканей при некоторых аутоиммунных заболеваниях: Установлено, что поражение поджелудочной железы человека при диабете (инсулит) развивается путем инфильтрации инсулярного аппарата железы эффекторными клетками, аналогичными тем, которые вызывают ГЗТ. Показано заметное уменьшение при этом количества 0-клеток. Важно отметить, что установлена выраженная экспрессия HLA-DR на клетках, продуцирующих инсулин, в то время как в норме клетки инсулярной ткани не экспрессируют HLA II класса [Bottazzo G. F. et al., 1985].
Эти данные приобретают особый интерес, если учесть, что подобные аберрации в сторону повышенной экспрессии HLA II класса были отмечены в отношении эпителиальных клеток ЩИТОВИДНОЙ железы при аутоиммунном тиреоидите [Bottazzo G. F. et al., 1983; Hanafusa Т. et al., 1983], эпителия мелких протоков печени при билиарном циррозе [Ballardini G. et al., 1984], эпителия толстой кишки при болезни Крона и язвенном колите [Jewell D. Р., Lowes J. R., 1987]. В литературе сложилось вполне определенное мнение, что несвойственное клетке усиление экспрессии на ней НІА II класса — весьма характерный признак ранних стадий аутоиммунного процесса, морфологическим выражением Которого является воспаление.
Некоторые особенности имеет течение иммунного воспалительного процесса в коже. Исследователи сходятся во мнении, что наряду с тимусом кожа представляет собой иммунный орган, в котором происходит постимическое дозревание лимфоцитов [Wolff К., Stingl G., 1987]. Важную часть этого органа составляют эпителиальные клетки (клетки Лангерганса), на поверхности которых имеется молекула CD4, свойственная Т-хелперам. Очевидно, этим объясняется преимущественно Т-хелперная маркерная принадлежность опухолевых клеток при кожных проявлениях Т-кле-точного ХЛЛ-синдрома Сезари. Последнее обстоятельство дало основание некоторым исследователям утверждать, что клетки Лангерганса могут служить мишенью поражения их вирусом активно-приобретенного иммунодефицита человека (ВИЧ) и являются для него своеобразным резервуаром, іде этот вирус сохраняется [Tschachler Е. et al., 1987].
Из общего количества эпителиальных клеток 3—4% составляют дендритные, располагающиеся глубоко в толще эпителия кожи на базальной мембране. Дендритные и эпителиальные клетки кожи обладают способностью представлять чужеродный антиген через посредство экспрессированных на них HLA II класса и запускать систему Т-лимфоцитов [Wolff К., Stingl G., 1987]. По функциональ-
294
ным свойствам среди дендритных клеток выделяют два типа: ответственные за созревание Т-хелперов и обусловливающие созревание Т-супрессоров. Участием этих популяций клеток, а также цитокинов в большой степени объясняют полиморфизм в коже воспалительной реакции при хроническом псориатическом дерматите, локальной инфильтрации дермы и эпидермиса лимфоцитами макрофагами и нейтрофилами [Takematsu Н. etal., 1986; Christophers Е. et al., 1987].
Предыдущая << 1 .. 125 126 127 128 129 130 < 131 > 132 133 134 135 136 137 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed