Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Можно считать доказанным, что изменения нервных влияний и нейротрофической функции в очаге воспаления отражаются на микроциркуляции и принимают участие в формировании сосудисто-экссудативных процессов, но конкретные механизмы этих влияний пока неясны. Дискутируется вопрос о том, что вызывает изменение свойств микрососудов при воспалении — нарушение их нервной рйгуляции или расстройства обмена веществ в тканях, возникающие в результате изменения этой регуляции. Если принять, что в появлении расстройств проницаемости стенок сосудов в очаге воспа-. ления участвуют нервные влияния, то возникает другой вопрос: в •какой мере расстройства микроциркуляции и органного кровообращения обусловлены изменением нервнотрофических влияний и высвобождением нейромедиаторов? И, наконец, в какой зависимости находятся перестройка нервного контроля гемомикроциркуляции и постоянно участвующие в этом процессе классические медиаторы воспаления, например гистамин, кинины, ПГ и ЛТ?
В полной мере ответить на эти вопросы в настоящее время вряд ли возможно, и все же можно привести ряд фактов, раскрывающих некоторые из названных положений. Показано, что при стимуляции симпатических нервов, которая может наблюдаться на ранних этапах
282
р воспаления, практически немедленно в икроножной мышце животных происходит усиление свободнорадикальных процессов, регистрируемых с помощью хемолюминесценции [Лазуткина И. Н., 1989]. Способность симпатического нейромедиатора норадреналина при его накоплении во вненейрональной среде резко усиливать свободнорадикальные процессы общеизвестна. Радикалы кислорода и галоидов, а также продукты перекисного окисления липидов в ткани очага воспаления непосредственно могут резко увеличивать проницаемость стенок микрососудов и повреждать эндотелиальные клетки [Del Maestro F. et al., 1981]. Действие радикалов кислорода на микроциркуляцию в очаге воспаления может реализоваться и опосредованно, в частности в результате активации арахидонового каскада и усиления биосинтеза ПГ и ЛТ, ингибирования антимедиаторов воспаления, например аі-антитрипсина, и усиления образования кининов, разрушения межклеточного матрикса и т. п. (см. главу 3). Изменение не только нервно-импульсных, но и собственно нервнотрофических влияний имеет большое значение в изменении свойств микрососудов, хотя данные, свидетельствующие об этом, пока немногочисленны. В качестве примера можно привести следующие факты: сопоставление изменений свойств микрососудов слизистой оболочки полости рта при денервации и блокаде аксотока колхицином в тригеминальных нейронах позволило установить, что в возникновении нейрогенного язвенного стоматита принимают участие и расстройства импульсной активности нерва, и нарушения аксотока. Денервация тканей на разных уровнях вызывает большие трофические и микроциркуляторные расстройства, чем одна блокада аксотока колхицином [Сукманский О. И. и др., 1989]. Нейромедиаторы могут модулировать эмиграцию лейкоцитов и фагоцитоз в очаге воспаления при изменении нервных влияний.
Учитывая изложенные выше современные данные, а также тот факт, что высвобождающиеся нейромедиаторы и трофогены могут оказывать влияние и на фагоциты, активируя в них свободнорадикальные процессы, можно предположить, что изменение нервных влияний может отражаться не только на адгезивных свойствах эндотелия, но и на способности полимоноцитов к адгезии и краевому стоянию, эмиграции и фагоцитарной активности.
6.4.3. Нервнотрофические влияния
и пролиферация при воспалении
Нервнотрофические влияния определяют уровень зрелости ткани и ее способность к обновлению белкового состава, биогенезу ультра-структур, пролифераций клеток и межклеточного вещества. Эти интра- и экстрацеллюлярные процессы контролируются трофогена-МИ, в связи с чем при изменениях нервных аппаратов в ткани очага воспаления возможны определенные вариации в пролиферативных явлениях, развивающихся в этой ткани. Важным аргументом в пользу данного положения является тот факт, что в эксперименте
искусственное повреждение нервной системы на том или ином уровне, как правило, пролонгирует и затрудняет завершение воспаления. По данным А. М. Чернуха (1965), инфекционное воспаление у крыс при разрушении чувствительной иннервации в отличие от естественного развития процесса сопровождается беспорядочным разрастанием ткани и характеризуется инертностью ее восстановления. Д. Е. Альперн (1966) приводит многочисленные данные, свидетельствующие о том, что при выключении афферентных проводников значительно усиливаются альтеративные процессы и ослабляется репарация паренхиматозных клеток в ткани органов при воспалении.
Исследования, проведенные в последние годы, подтвердили эти факты и показали, что афферентные влияния играют важную роль в восстановлении целости ткани при местных расстройствах кровообращения в очаге воспаления. Так, экстирпация спинномозговых узлов и задних корешков на уровне Liv—Lvh приводит к значительному замедлению репарации зоны ишемического некроза ткани коленного сустава [Блинова Е. Н., 1989; Зайко Н. Н. и др., 1989]. Ослабление репаративных процессов в очаге воспаления обнаруживают при различных повреждениях высших отделов мозга у животных в эксперименте и у больных в клинике. Не только денервация, но и чрезмерная стимуляция нервных проводников может вызвать нарушения течения восстановительных процессов в очаге воспаления; раздражение симпатических нервов пролонгирует воспаление, вызванное ожогом; течение его вялое, и в отличие от обычного реп^ративные процессы в коже по периферии очага воспаления выражены слабо [Альперин Д. Е., 1966].
