Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Вследствие разрушения или раздражения из нервных волокон, находящихся в очаге воспаления, высвобождаются активные нейропептиды, которые в обычных условиях выполняют роль модуляторов нервного возбуждения: субстанция Р, соматостатин, вазоактивный пептид — ВИП, опиоидные пептиды. Синтез этих пептидов в периферических и центральных нейронах контролируется трофогена-ми, так как количество пептидов в нервных волокнах увеличивается при регенерации перерезанного нерва по мере увеличения концентрации фактора роста [Nielsh V., 1984]. Особенно большое значение имеют нейропептиды в формировании рефлекторных, в первую очередь болевых, реакций, инициируемых очагом воспаления.
Образующиеся в очаге воспаления медиаторы боли (гистамин, кинины, ПГ,_ Н ) стимулируют ноцицепторы С-афферентных волокон и нейронов, которые обеспечивают передачу этих сигналов с помощью субстанции Р, соматостатина и ВИП [Hunt S. P., Rossi I.,
1985]. Распад нервных волокон вследствие местной гипоксии, ацидоза и ферментативного аутолиза приводит к высвобождению этих соединений, которые, поступая в окружающую ткань очага воспаления, реализуют болевые эффекты и участвуют в сосудистых реакциях. Субстанция Р транспортируется в нейронах аксопла мати-ческим током и высвобождается в мозге и периферических тканях из С-волокон, воздействуя на микрососуды; она вызывает вазоди-латацию и повышение сосудистой проницаемости [Каминская М. М.,
280
1988]. Вещество Р может активизировать лаброцйты и усиливать высвобождение классических медиаторов воспаления — гистамина, ФАТ и др. [Chall L., 1984]. Противоположное влияние на сосуды, особенно на венулы (веноспастический эффект), оказывает сомато-статин, который также высвобождается в ткани при воспалении из С-афферентных волокон [Dow LingJ., 1983].
Опиоидные пептиды (/} -эндорфины, энкефалины и динорфин) также относятся к модуляторам и изменяют действие различных нейромедиаторов на их рецепторы. Эти пептиды обнаруживают в разных нейронах, вырабатывающих классические нейромедиаторы (норадреналин, ацетилхолин, дофамин и др.). Опиоидные рецепторы в большом количестве представлены в разных структурах мозга, но они имеются и в периферических органах на нервных окончаниях, в надпочечниках, миоцитах стенки желудка и кишечника, иммунных клетках. Опиоидные пептиды и рецепторы тормозят формирование боли при разных повреждениях тканей, в том числе при воспалении, на уровне периферических афференто и ЦНС, регулируют образование и высвобождение либеринов и статинов в гипоталамусе, контролируя эндокринную систему, модулируют клеточные механизмы иммунитета, оказывая влияние на пролиферацию и диффе-ренцировку иммуноцитов [Шухов В. С., 1990].
6.4.2. Нервнотрофические влияния и сосудисто экссудативные изменения в процессе развития воспаления
Получены данные, свидетельствующие о том, что повреждение или стимуляция нервных аппаратов в очаге воспаления вызывает изменения микроциркуляторного кровообращения. Так, например, при деафферентации тканей глазного яблока у кроликов наиболее ярко выраженными и рано наступающими измен ниями являются мик рососудистые, которые выражаются в замедлении кровотока и повышении проницаемости стенок микрососудов. В дальнейшем это приводит к развитию отека и лейкоцитарной инфильтрации ткани. Очевидно, последовательность событий при таком нейропаралити-ческом кератите аналогична той, которая наблюдается при банальном воспалении [Князев Г. Г. и др., 1990]. Вместе с тем в подобных исследованиях не сопоставляют скорость изменения метаболических процессов в клетках с сосудистыми нарушениями, а это могло бы Раскрыть их причинно-следственную связь при нарушениях иннервации и кератите.
Динамическое исследование морфол гии ткани сердца и легких при экспериментальном .неврите блуждающего нерва, вызванном введением в его ствол в шейной области осмоленного скипидара, показало, что у кроликов уже через 1—2 сут на вскрытии обнаруживают массивные ателектазы легких. В сроки от 3 до 6 сут воз Пикают очаговые или очагово-сливные пневмонии. В ткани сердца в тех же условиях эксперимента обнаруживают стазы в микросо-
281
судах, кровоизлияния и очаги некроза; регистрируется перераспределение форменных элементов крови в микрососудах; в альвеолах легких появляются активированные макрофаги, поглотившие эритроциты и ПЯЛ.
Особенностью микрососудов легких рри экспериментальном неврите блуждающего нерва являются повышение их проницаемости и транспорт путем микровезикуляции введенных в кровь чужеродных частиц. При этом в самом нервном стволе возникают отек, кровоизлияния и очаги некроза ткани, которые прерывают и аксоток, и распространение возбуждений. Сходные изменения стенок мик-рососудов наблюдаются при денервации в скелетных мышцах у крыс, а также у людей в микрососудах мышц при различных формах амиотрофий, вызванных поражением надсегментарных структур мозга, спинальных мотонейронов, их аксонов и мионевральных синапсов [Чернух А. М., 1979 ].
Анализ приведенных выше данных показывает, что нарушение нервных влияний, которое может наблюдаться в ткани очага воспаления, вызывает сходные изменения местного кровообращения и микроциркуляции. Как и при воспалении, эти расстройства в большей степени выражены в капиллярах и венулах, проявляются в первую очередь повышением проницаемости стенок микрососудов с последующими изменениями интраваскулярных процессов. Важно, что нарушение нервных влияний на орган или ткань, первоначально проявляясь расстройствами обмена веществ и микроциркуляции, во многих случаях способствует развитию воспаления. Эти закономерности обнаруживаются в разных органах и тканях (глаз, миокард, скелетная мышца, легкое) у живых существ разных видов (кролик, крыса, человек) и при повреждении различных регуляторных уровней нервной системы (афферентный, центральный, эфферентный).
