Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка):
Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, а также степень их дифференцировки. При постганглионарной денервации чувствительность этих клеток-мишеней к нейромедиаторам резко возрастает в соответствии с законом Кэннона—Розенблюта. Известно, что к моменту рождения вся поверхность волокон скелетных мышц животных обладает чувствительностью к нейромедиатору ацетилхолину, а в процессе постнатального развития зона холи-иорецепции суживается, ограничиваясь постсинаптической мембраной. В случае денерЬации мышцы зона холинорецепции вновь
з
Схема 6.1. Импульсная (медиаторная) и неимпульсная (трофогенная) связь нейрона и клетки-мишени.
| __ нейрон, 1а — тело нейрона, 16 — окончание одного аксона; 2 — окончания других аксонов; 3 — клетка-мишень; 4 — импульсное влияние,
4а — везикулы с иейромедизтором (первичным мессенджером), 46 — рецепторы постсииаптической мембраны; 5 — вторичные мессенджеры; 6 — прямой аксоплазматический ток; 7 — обратный аксоплазматический ток; S — трофогены клетки-мишени, 8а — трофогены, вызывающие экспрессию генов, 86 — трофогены, вызывающие репрессию геноа; 9 — трофогены нейрона, 9а — трофогены, вызывающие экспрессию генов, 96 — трофогены, вызывающие репрессию генов. Я — ядро
расширяется, распространяясь на всю поверхность мышечного волокна, однако она суживается при реиннервации. Установлено, что в процессе врастания нервных волокон в мышцу трофогены, переходя в нее транссинаптическим путем, вызывают репрессию синтеза холинорецепторов на уровне транскрипции, поскольку в условиях денервации их усиленное образование тормозится ингибиторами синтеза белка и РНК [Глебов Р. Н., Крыжановский Г. Н.,
1978].
При денервации (перерезка или экстирпация нервных элементов, иммуносимпатэктомия) возможно растормаживание пролиферативной потенции, например эпителия роговицы и ткани хрусталика глаза, клеток кроветворной ткани. В последнем случае при смешанной (афферентно-эфферентной) денервации участка костного мозга увеличивается количество клеток с хромосомными аберрациями. Вероятно, в этом случае происходит не только нарушение метаболизма на денервируемом участке, но и расстройство элиминации мутантных клеток [Волкова О. В., 1974]. В денервированной ткани изменяется антигенный состав, и в результате этого возникает индукция аутоиммунной реакции, что может стать основой развития реакции отторжения [Зайко Н. Н., 1974]. Сходные результаты приводит 3. И. Собиева (1974), которая показала, что при спинальной или вагусной деафферентации нарушается антигенная структура миокарда и в крови животных появляются кардиальные аутоантитела. Иннервационный аппарат имеет непосредственное отношение к субклеточной организации цитоплазмы. Он определяет степень дифференцировки и структурную зрелость субклеточных органелл. Иннервационный аппарат во многом определяет реактивные свойства органов в отношении регулирующих влияний. При денервации эндокринные железы неадекватно реагируют на тройные гормоны [Волкова О. В., 1974], изменяются метаболические реакции разных органов и гканей (желудок, скелетные мышцы, матка) на гидрокортизон и эстрадиол, что вероятно, связано с изменением уровня цАМФ и цГМФ в тканях [Зайко Н. Н. и др., 1989; Harris А. I., 1974].
6.2.3. Нервнотрофические влияния на разных уровнях нервной системы
Трофические функции свойственны не только конечным нейронам, регулирующим деятельность клеток исполнительных органов, но также центральным и афферентным нейронам. Известно, что перерезка афферентных нервов вызывает дистрофические изменения в тканях; в то же время вещества, образующиеся в этой ткани, могут поступать по афферентным нервам в чувствительные нейроны и даже в нейроны центральной нервной системы (ЦНС) [Гутман Н. Э., 1979]. По данным Г. Г. Князева и соавт. (1990), перерезка как нейритов, так и дендритов чувствительных нейронов тройничного (гассерова) узла приводит к одинаковым дистрофиче-
271
ским изменениям в роговице глаза белых крыс. Аналогичные расстройства возникают при фармакологической деафферентации глаза при ретробульбарном введении анестетика тримекаина. При этом указанные расстройства не связаны с изменением функциональных влияний вегетативных нервов или вторичным нарушением деятельности гипофиза, так как десимпатизация, введение М-холинолитиков и гипофизэктомия не предупреждают развития нейропаралитиче-ского кератита при деафферентации.
Н. И. Гращенков (1964) и другие авторы выделили и описали общий нейродистрофический синдром, возникающий после перенесенных энцефалитов, черепно-мозговых травм, сосудистых и других поражений мозга. Этот синдром проявляется распространенной ли-подистрофией, гемиатрофией лица, пигментной дистрофией Лешке, тотальным облысением, нарушением трофики костной ткани, отеками кожи и подкожной жировой клетчатки и др. Получены данные, свидетельствующие о том, что нейродистрофический синдром возникает как следствие дистрофических процессов, происходящих в ядрах гипоталамуса. В его развитии важную роль играют нарушение функции эндокринных желез, вегетативно-сосудистые расстройства, нарушение терморегуляции, сна, аппетита и т. д.
