Научная литература
booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина -> Серов В.В. -> " Воспаление руководство для врачей" -> 104

Воспаление руководство для врачей - Серов В.В.

Серов В.В., Пауков В.С. Воспаление руководство для врачей — М.: Медицина, 1995. — 639 c.
ISBN 5-25-02111-5
Скачать (прямая ссылка): vospalenierukovodstvodlyavrachey1995.djvu
Предыдущая << 1 .. 98 99 100 101 102 103 < 104 > 105 106 107 108 109 110 .. 296 >> Следующая

236
г
Особенность ревматоидного артрита, одного из наиболее ярких представителей группы иммунокомплексных болезней, связанной с lg-антигенами, состоит в том, что иммунные комплексы из молекул IgG и молекулы анти-IgG (IgM или IgG) не только циркулируют в крови, но и накапливаются в синовиальной жидкости. Потому-то при ревматоидном артрите возникают как висцеральные, так и внутрисуставные иммунокомплексные повреждения. Первые представлены васкулитом, плевритом, перикардитом, вторые — синови-том и деструкцией хряща, при этом синовиальная оболочка в ответ на местную аутоагрессию иммунных комплексов становится «им-мунокомпетентным органом» [Струков А. И., Грицман А. Ю., 1978].
Ярким примером «второй» болезни, возникающей в связи с циркуляцией иммунных комплексов, которые содержат специфические клеточные (тканевые) антигены, является гломерулонефрит. Он может возникать при многих опухолях и связан в таких случаях с циркуляцией иммунных комплексов, в состав которых входит опухолевый или карциноэмбриональный антиген. Такой гломерулонефрит, обычно мембранозный с выраженным нефротическим синдромом, будучи «второй» болезнью, становится первым проявлением опухоли. Недавно был раскрыт патогенез гломерулонефрита при алкогольных поражениях печени. Иммунокомплексный механизм развития этого нефрита связан с синтезом гепатоцитами особого белка — алкогольного гиалина. Доказаны антигенная природа алкогольного гиалина (специфический тканевый антиген), возможность циркуляции в крови антигена алкогольного гиалина (AHAg) и антител к нему (АНАЬ) в разгар алкогольного поражения печени. В связи с циркуляцией иммунного комплекса развивается мезангио-пролиферативный гломерулонефрит, при этом в гломерулярном фильтре почек обнаруживают как AHAg, так и AhAb [Серов В. В., Лапиш К., 1989].
Иммунокомплексный гломерулонефрит можно считать своеобразной моделью «болезни иммунного комплекса», так как гломерулярный фильтр почек выступает в роли не только «механической ловушки», но и «ловушки специфической рецепции» иммунного комплекса [Серов В. В. и др., 1979], поскольку гломерулярные клетки (мезангиальные и подоциты) имеют на своей поверхности рецепторы для СЗ-компонента комплемента и Fc-фрагмента IgG и IgM. С оеобразие этой модели состоит в том, что она позволяет изучать и общепатологические закономерности реакции на иммунный комплекс, и морфогенез гломерулонефрита иммунокомплекс-ного генеза, развитие которого может быть связано как с эндогенными (рис. 5.3) и экзогенными антигенами, так и с циркулирующими иммунными комплексами, антиген которых не установлен.
С позиций ИКБ заслуживает внимания и оценка системных васкулитов. Для большинства из них доказан иммунокомплексный механизм [Ярыгин Н. Е. и др., 1980], хотя антиген иммунного комплекса по-прежнему неизвестен. В зависимости от преобладания того или иного вида гиперчувствительности различают три группы системных васкулитов: 1) васкулиты преимущественно реакции
237
Рис. 5.3. Иммунокомплексный волчаночный нефрит (биоптат почки).
а —* участки фибриноидного некроза капиллярных петель клубочка с разрушением базальных мембран. Импрегнация серебром полутонкого среза. * 200; б — комковатый и линейный характер свечения IgG иммунных комплексов в клубочке. Иммунолюминесиеиция. к 180-
ГНТ — деструктивные васкулиты, некротические артерииты: узелковый периартериит, аллергич ский гранулематоз, системный не-кротизирующий васкулит, гранулематоз Вегенера, лимфатический синдром-б-поважением кожи и слизистых оболочек; 2) васкулиты преимущественно реакции і Зі — продуктивные васкулиты, гранулематозные артерииты: неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу) и височный артериит (болезнь Хортона). Характерно, что и при продуктивных системных васкулитах, например болезни Хортона, при иммуногистохимическом исследовании можно обнаружить компоненты иммунного комплекса. Естественно, что «уложить» системные васкулиты в эти две краиние группы нельзя; 3) васкулиты реакций гиперчувствительности смешанного типа, существование которых необходимо учитывать при оценке морфологических изменений переходных форм системных васкулитов.
Приведенные примеры не исчерпывают клинико-морфологиче-ского разнообразия иммунокомплексных болезней.
Анализ сопряжения гиперчувствительности и воспаления позволяет заключить: без глубокого знания сущности той или инои реакции гиперчувствительности нельзя понять специфики ее морфологических признаков, т. е. формы иммунного воспаления, и особенностей клинических проявлений, или характера аллергии.
5.2.4. Гранулематоз
Гранулематоз, как уже отмечалось, отражает несостоятельность системы моноцитарных фагоцитов. Главным условием его развития является стойкость раздражителя (возбудителя) по отношению к макрофагам, поэтому они вынуждены не только локально размножаться, но и искать новые формы в виде эпителиоидных и гигантских клеток, фагоцитарная активность которых не возрастает, а, наоборот, Снижается. Это и определяет п рсистенцию раздражителя (возбудителя) в клетках гранулемы, фагоцитоз сменяется эндоцитобиозом, гранулема становится выражением ГЗТ. S. Sell (1978) рассматривает гранулематоз как особую форму аллергии, связанную с ГЗТ.
Предыдущая << 1 .. 98 99 100 101 102 103 < 104 > 105 106 107 108 109 110 .. 296 >> Следующая

Реклама

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed

Есть, чем поделиться? Отправьте
материал
нам
Авторские права © 2009 BooksShare.
Все права защищены.
Rambler's Top100

c1c0fc952cf0704ad12d6af2ad3bf47e03017fed